您的位置: 专家智库 > >

邓旭斌

作品数:7 被引量:11H指数:2
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湛江市科技攻关计划项目国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 3篇鼻咽
  • 3篇鼻咽癌
  • 2篇乙醛
  • 2篇乙醛脱氢酶
  • 2篇神经元
  • 2篇醛脱氢酶
  • 1篇电击
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇应激
  • 1篇应激介导
  • 1篇增殖
  • 1篇中核
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇神经元细胞
  • 1篇神经元细胞凋...
  • 1篇条件性位置偏...
  • 1篇通路
  • 1篇中暑

机构

  • 7篇南方医科大学
  • 2篇广东医学院附...
  • 2篇广州军区广州...
  • 1篇广东省中医院

作者

  • 7篇邓旭斌
  • 2篇刘云松
  • 2篇苏磊
  • 2篇李姝君
  • 2篇吴昆鹏
  • 2篇杨志雄
  • 2篇吴爱兵
  • 2篇沈湘
  • 2篇黎明春
  • 1篇朱争华
  • 1篇梁宏风
  • 1篇郑鑫
  • 1篇姚胜芬
  • 1篇安畅
  • 1篇苏巧珍
  • 1篇雒晓东
  • 1篇连新福
  • 1篇莫志贤
  • 1篇郑春叶
  • 1篇黄涛

传媒

  • 1篇中国药物依赖...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇广东医学
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 6篇2014
  • 1篇2007
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
热打击诱导氧化应激介导神经元凋亡过程中核因子κB的活化被引量:6
2014年
背景:大量研究显示高热可诱导机体细胞发生广泛凋亡,但对于高热如何介导神经元细胞凋亡并没有深入研究报道。目的:检测热打击细胞模型中核因子κB信号通路对活性氧诱导细胞凋亡的影响。方法:使用细胞培养箱建立细胞热打击模型,热打击组分别将细胞置于39,41,43℃培养箱中进行热打击2 h,对照组(37℃组)将细胞置于标准37℃、体积分数5%CO2细胞培养箱。使用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热打击下神经元细胞凋亡率,Westen blot检测caspase-3及抗-核因子КB65蛋白表达,DCFH法检测细胞内活性氧含量,同时检测活性氧抑制剂MnTMPyP及核因子κB抑制剂PDTC对热打击细胞凋亡的影响。结果与结论:39℃热打击对细胞凋亡无影响,41℃热打击诱导细胞少量凋亡(10.19%),43℃热打击诱导诱导细胞大量凋亡(43.02%)。caspase-3和抗-核因子κB65蛋白的表达于热打击温度依赖的方式增加。MnTMPyP及PDTC均可有效阻断热打击引起的caspase-3、抗-核因子κB65蛋白的表达和细胞凋亡。结果证实热打击后细胞内活性氧增加诱导神经元细胞凋亡,提示核因子κB可能作为中间信号通路参与了热打击引起的细胞凋亡。
刘云松邓旭斌霍少芬苏磊
关键词:神经元CASPASE-3
甘草皂碱对人恶性胶质瘤细胞生长及凋亡的影响
2014年
目的研究甘草皂碱对人恶性胶质瘤细胞生长及凋亡的影响。方法使用甘草皂碱(实验组)处理人恶性胶质瘤细胞,MTT及平板克隆检测胶质瘤细胞的增殖;Annexin V/PI染色流式细胞术检测胶质瘤细胞的凋亡;裸鼠皮下成瘤实验检查甘草皂碱在体内对胶质瘤细胞的增殖抑制作用。以0.9%NaCl处理作为空白对照。结果与空白对照组比较,实验组胶质瘤细胞的增殖被抑制,U87和U251的IC50分别为(57.9±1.8)μg/mL和(69.3±2.6)μg/mL;细胞凋亡率分别为(17.8±4.3)%和(19.3±3.8)%。实验组U87和U251细胞的AKT磷酸化水平及期下游分子Bcl-2、cyclin D1表达水平降低。与对照组比较,给予甘草皂碱的药物组裸鼠皮下成瘤能力减弱。结论甘草皂碱抑制胶质瘤细胞增殖,促进胶质瘤细胞凋亡,从而发挥抑制胶质瘤细胞生长的作用;而这一作用是通过抑制AKT及其下游分子信号通路实现的。
梁宏风邓旭斌黄涛雒晓东连新福苏巧珍安畅郑春叶
关键词:胶质瘤
活性氧在热打击诱导神经元细胞凋亡中的作用被引量:2
2014年
目的:通过观察热打击诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)爆发性增多对神经元细胞凋亡的影响,探讨重症中暑所致脑损害的发病机理。方法建立神经元细胞热打击模型,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱,热打击组将细胞置于43℃细胞培养箱中热打击2 h,热打击后继续37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,DCFH法检测热打击后0 h、0.5 h、1 h、2 h细胞内ROS含量;Annexin V-FITC/PI双染色方法和Westen blot检测热打击后0 h、3 h、6 h、12 h细胞凋亡率及caspase-3蛋白表达,同时检测ROS特异性清除剂MnTMPyP对热打击后12 h细胞凋亡的影响。结果与对照组比较,43℃热打击后0 h细胞内ROS增加,2 hROS呈爆发性增多(P<0.05);43℃热打击后3 h神经元细胞开始出现凋亡,12 h 诱导大量凋亡(43.2%,P<0.05)、caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05),其趋势与细胞凋亡趋势一致;MnTMPyP明显抑制了43℃热打击后12 h神经元细胞凋亡率(47.42%降至18.45%,P<0.05)及caspase-3蛋白的表达。结论 ROS作为上游信号分子介导了热打击诱导的神经元细胞凋亡,但其介导神经元细胞凋亡的中间机制尚需进一步研究。
刘云松邓旭斌苏磊
关键词:重症中暑脑损害神经元细胞凋亡凋亡机制活性氧
鼻咽癌ALDH1^+细胞具有上皮细胞-间质转化的性质
2014年
目的:探讨鼻咽癌ALDH1+细胞是否具有上皮细胞-间质转化的性质。方法:利用ALDEFLUOR试剂分选鼻咽癌ALDH1+细胞和ALDH1-细胞,Transwell及Boyden小室实验分析ALDH1+细胞和ALDH1-细胞的侵袭、迁移能力;实时定量PCR及Western blot检测E-cadherin、Vimentin、Snail及Twist基因在ALDH1+细胞和ALDH1-细胞mRNA和蛋白表达水平。结果:与ALDH1-细胞相比,ALDH1+细胞侵袭及迁移能力明显高于ALDH1-细胞;而且ALDH1+细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白水平明显低于ALDH1-细胞,相反,ALDH1+细胞中Vimentin、Snail及Twist的mRNA和蛋白水平明显高于ALDH1-细胞。结论:鼻咽癌ALDH1+细胞可能具有上皮-间质转化的性质,这将为阐明肿瘤细胞在侵袭、转移中的机制提供理论基础。
吴爱兵邓旭斌杨志雄沈湘黎明春李姝君吴昆鹏
关键词:鼻咽癌肿瘤干细胞
Evi-1通过RAS/PI3K/AKT通路促进鼻咽癌的进展
研究背景鼻咽癌是一种鼻咽粘膜上皮来源的恶性肿瘤。鼻咽癌的发病分布具有明显的地区聚集性。在世界的某些地区,例如东南亚和非洲,患此病的人比其他地方多。在中国地区,鼻咽癌高发于华南地区;尤其是中国南方的广东省是全世界最高发的地...
邓旭斌
关键词:鼻咽癌AKTRASEMT
文献传递
ALDH1A1基因表达沉默对鼻咽癌细胞的增殖抑制作用被引量:2
2014年
目的:探讨干扰乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响。方法:构建ALDH1A1 siRNA表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平。MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力。结果:与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制。结论:干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力。
吴爱兵邓旭斌杨志雄沈湘李姝君黎明春吴昆鹏
关键词:鼻咽癌SIRNA增殖
电击对大鼠吗啡条件性位置偏爱表达的影响被引量:1
2007年
目的:研究电击对吗啡致大鼠条件性位置偏爱(CPP)长期表达的影响。方法:24只通过CPP筛选的Wistar大鼠(♀),随机分为3组,分别为空白对照组、CPP模型组和电击处理组;CPP模型组和电击处理组采用倾向性训练程序训练大鼠(6d),每天的上午和下午分别进行吗啡匹配训练和生理盐水训练;空白对照组用生理盐水代替吗啡,其它处理和CPP模型组及电击处理组完全相同。电击组在d10于药物箱中接受电击(100V,25mA,1 s)处理,然后分别在d14、d19、d24测定各组的CPP值。结果:电击组的CPP值明显低于CPP模型组(P<0.01),且在处理后15d内,维持在相对稳定的范围内。结论:恰当安排的短暂的电击处理,能明显地抑制CPP的表达,且这种抑制作用可维持较长的时间。
朱争华郑鑫姚胜芬邓旭斌莫志贤
关键词:吗啡条件性位置偏爱成瘾记忆
共1页<1>
聚类工具0