赵玲
- 作品数：59 被引量：122H指数：6
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划长江学者奖励计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学轻工技术与工程更多>>
- 护理干预对减少鼻咽癌放射治疗并发症的探究被引量：6
- 2014年
- 目的研究系统的护理干预措施对鼻咽癌放射治疗所致并发症的影响,并探讨减少并发症的有效措施。方法选取该院肿瘤中心2009年8月至2012年9月收治120例鼻咽癌患者,随机分为干预组及对照组,每组各60例,干预组采取一系列有计划、系统的护理干预措施,对照组按常规进行护理。护理时间均为60d,观察两组患者在放疗后并发症及不良反应的发生情况。结果干预组口腔黏膜反应13.3%、鼻出血16.7%、皮肤反应20.0%,骨髓抑制55.0%。对照组为口腔黏膜反应60.0%、鼻出血70.0%、皮肤反应75.0%、骨髓抑制80.0%,两组比较差异有统计学意义(P=0.007)。结论有计划的、系统综合的护理干预措施能有效地预防并降低鼻咽癌放射治疗后并发症及不良反应的发生率,从而提高患者对治疗效果和生活质量满意度。
- 彭红宋佶芳彭兴巧赵玲
- 关键词：鼻咽癌并发症护理干预
- p53对缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞演变的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:观察缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusioninjury,IRI)后,低龄和高龄p53(+/+)和p53(-/-)鼠肾小管上皮细胞的演变,探讨p53基因对IRI后肾小管上皮细胞演变的影响。方法:分别建立低龄(2月龄)和高龄(12月龄)p53(+/+)和p53(-/-)鼠左肾IRI模型。于IRI后0d、1d、3d、7d、1月、3月、6月,用HE染色观察肾小管组织学变化,免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(prolifera-tingcellnuclearantigen,PCNA)的表达,组织化学染色观察肾小管上皮细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的活性,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(terminaldeoxynu-cleotidyltransferase-mediateddUTP-biotininsitunick-endlabe-ling,TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:IRI后0d,肾小管以坏死为主,高龄鼠比低龄鼠明显(P<0.05),p53(-/-)鼠比p53(+/+)鼠明显(P<0.05);细胞凋亡在7d时达到高峰,且高龄鼠比低龄鼠明显(P<0.05),p53(+/+)鼠比p53(-/-)鼠明显(P<0.05)。p53(+/+)低龄鼠IRI后1月出现衰老细胞,3月和6月显著增多(P<0.05),对侧肾未见衰老细胞;而p53(-/-)低龄鼠IRI后6月才出现明显的衰老细胞;两种基因型高龄鼠在IRI后0d双肾均见衰老细胞,但p53(+/+)鼠显著多于p53(-/-)鼠(P<0.05),1d后,IRI肾的衰老细胞明显减少(P<0.05),对侧肾无变化。p53(+/+)高龄和低龄鼠细胞增殖无统计学意义(P>0.05),而p53(-/-)低龄和高龄鼠在IRI后3、7d细胞增殖进行性增加,且低龄鼠显著多于高龄鼠、p53(-/-)鼠多于p53(+/+)鼠(P<0.05)。对高龄鼠IRI后1d点细胞衰老和凋亡进行相关分析显示,在p53(+/+)鼠二者显著负相关(r=-0.82,P<0.05),在p53(-/-)鼠,二者无显著相关性(r=0.26,P>0.05)。结论:①IRI可促进正常肾小管上皮细胞衰老的进程;②已经进入衰老状态的肾小管上皮细胞在遭受IRI刺激后,更易走向死亡(坏死和/或凋亡);③p53在IRI所致肾小管上皮细胞演变过程中发挥着重要的调控作用。
- 李开龙杜晓兰宋瑞华赵玲何娅妮张建国陈林
- 关键词：缺血再灌注肾小管上皮细胞P53
- 兔角膜缘干细胞的体外低钙原代培养研究
- 2004年
- 目的:探讨获取较纯的体外培养的兔角膜缘干细胞的方法,为角膜缘干细胞的临床移植奠定实验基础。方法:采用低钙培养法对兔角膜缘组织行体外培养,观察培养细胞的分化状态,并将培养的细胞行AE5免疫荧光染色。结果:体外培养的细胞以未分化的角膜缘干细胞为主。结论:取用角膜缘基底组织进行培养,将无钙培养液与低钙培养基结合,可获得较纯的、未分化的角膜缘干细胞。
- 崔馨贺翔鸽赵玲宗兆文
- 关键词：角膜缘干细胞低钙体外培养原代培养免疫荧光染色
- 建立多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤动物模型及其相关研究被引量：11
- 2006年
- 目的:建立多发骨折-脂多糖两次打击急性肺损伤小鼠动物模型并观察其组织病理学、血气各项指标的变化,进而对多发骨折并发感染后诱发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的病理生理机制进行初步探讨。方法:实验于2005-01/09在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤中心实验室完成。选择昆明种小鼠62只随机分为5组(空白对照组2只、脂多糖5mg组15只、脂多糖16mg组15只、双侧股骨骨折组15只、双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组15只)。再按3,6,12,24,48h时间点将每组分为5个时相点,每时相点3只。空白对照组:麻醉后先行腹主动脉抽血做血气分析,动脉放血处死小鼠开胸取肺脏分别做组织病理学变化分析。脂多糖5mg组和脂多糖16mg组:腹腔内注射脂多糖(5mg/kg和16mg/kg),分别于注射后3,6,12,24,48h时做上述各指标检测。双侧股骨骨折组:麻醉后钳夹法双侧股骨中段闭合骨折造模,按相同时相点做上述各指标检测。双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组:在骨折造模后6h腹腔注射脂多糖(5mg/kg)此后于相同时相点检测上述指标。结果:纳入动物62只,均进入结果分析。①各组肺组织病理学结构变化评分的比较:空白对照组(0.00±0.00)分,脂多糖5mg组(4.60±3.36)分,脂多糖16mg组(7.60±3.36)分,双侧股骨骨折组(2.00±2.55)分,双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组(8.40±3.91)分。各组间评分有明显差异(F=4.48,P<0.05)。其中脂多糖16mg组和双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组与空白对照组、双侧股骨骨折组和脂多糖5mg组比较差异显著(P<0.05)。②各组动脉血气指标变化比较:脂多糖5mg组主要改变为轻度代谢性酸中度,少数合并呼吸性酸中度或低氧;脂多糖16mg组和双侧股骨骨折复合脂多糖5mg组为明显代谢性酸中度,多数合并呼吸性酸中度或低氧改变,与空白对照组、双侧股骨骨折组、脂多糖5mg组各组的组间比较表明,脂多糖16mg
- 王晋王建民王爱民赵玲王燕宋维威
- 关键词：骨折脂多糖类肺损伤动物
- 岗前培训联合临床护理教学综合评价体系在带教工作中的效果评价被引量：6
- 2015年
- 护理临床教学是护生实现从基础理论向临床实践的过渡阶段,是培养高质量护理人才的必要途径;护理实习生在临床实习中获得的知识、工作技能和职业价值观对他们今后的成长具有重要的影响[1]。临床带教老师在临床护理工作中,需要带教不同层次的护理实习生。
- 宋佶芳彭红赵玲彭兴巧
- 关键词：带教工作临床护理教学岗前培训护理实习生护理临床教学临床带教老师
- 按计划实施全程健康教育改善头颈部放疗口腔黏膜反应的效果观察被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨实行全程健康教育改善头颈部放疗反应,尤其是口腔黏膜反应的效果,以降低放射治疗的不良反应,提高患者的生活质量。方法:对60例头颈部放射治疗的患者随机分为两组,对照组采用常规护理,观察组在采用常规护理的基础上运用护理程序进行全程健康教育。结果:观察组放疗后口腔黏膜反应显著低于对照组。结论:运用按计划实施形式对患者进行全程健康教育,能有效地减轻患者放疗后口腔黏膜反应,减轻患者痛苦,以顺利完成放疗。
- 赵玲彭娜
- 关键词：口腔黏膜反应全程健康教育护理
- 康惠尔透明贴治疗皮下注射引起局部炎性反应的效果观察
- 2013年
- 目的：观察康惠尔透明贴用于皮下注射白细胞介素-2引起的局部反应效果。方法2012年7～12月将肿瘤中心皮下注射引起局部炎症的患者50例随机分为观察组和常规组各25例。（1）常规组：使用马铃薯联合硫酸镁湿敷治疗。（2）观察组：采用康惠尔透明贴进行治疗。结果观察组效果明显，大大减轻了患者痛苦。结论康惠尔透明贴治疗皮下炎性反应操作简单，效果明显，值得临床推广使用。
- 赵玲李貌宋佶芳
- 关键词：康惠尔透明贴
- 甘草酸18α体上调p53的表达保护肾脏缺血再灌注损伤的实验研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨甘草酸18α体对肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)后肾小管上皮细胞p53蛋白表达的影响及其意义。方法将成年(2月龄)野生型鼠[p53(+/+)]和p53基因敲除[p53(-/-)]鼠分成4组:p53(+/+)鼠生理盐水组、p53(+/+)鼠甘草酸治疗组、p53(-/-)鼠生理盐水组和p53(-/-)鼠甘草酸治疗组;建立左肾IRI模型,于再灌注后0、1和7d处死动物,制作双肾(右肾作自身对照)标本。HE染色观察肾组织病理变化,免疫组化法检测NF-κB蛋白的表达,Western blot定量检测p53的表达,并用EIG综合图像分析系统对NF-κB的表达进行半定量分析。结果缺血再灌注损伤肾脏主要表现为肾小管坏死,半定量分析结果显示甘草酸治疗组比生理盐水组轻、p53(+/+)鼠组比p53(-/-)鼠组轻(P<0.01)。各组IRI肾NF-κB蛋白的表达在IRI后0d即开始增加,1、7d点,NF-κB蛋白的表达在p53(+/+)鼠比p53(-/-)鼠显著减少,甘草酸治疗组比生理盐水组显著减少(P<0.01);p53(+/+)鼠甘草酸治疗组p53蛋白的表达比生理盐水组显著增多(P<0.01)。p53的表达与肾小管坏死和NF-κB的表达呈显著负相关(P<0.01)。结论甘草酸可能主要通过对小鼠IRI肾脏p53表达的上调,抑制NF-κB的表达,减轻肾小管坏死,从而对IRI肾脏产生保护作用。
- 李开龙何娅妮赵玲王惠明陈林
- 关键词：肾脏IRIP53核转录因子-ΚB
- Fgfr3基因374点突变致软骨发育不全小鼠模型的建立与分析被引量：1
- 2004年
- 目的建立模拟人成纤维细胞生长因子3型受体(fibroblastgrowthfactorreceptor3,Fgfr3)374号甘氨酸至精氨酸点突变小鼠模型并进行初步表型分析。方法应用双重PCR法及分子克隆技术构建小鼠Fgfr3-Gly374Arg点突变打靶载体,对胚胎干细胞(embryonicstemcells,ES细胞)进行打靶后,采用G418、Ganciclovir正负双向选择和Southern杂交对打靶ES细胞进行筛选,选发生正确同源重组的ES细胞进行胚泡显微注射,携带Neo基因的Fgfr3-Gly374Arg点突变鼠与EIIa-Cre转基因鼠杂交后,得到只含Fgfr3-Gly374Arg点突变鼠。用PCR法进行了基因型鉴定,并应用骨骼染色、组织学等技术对其表型进行了初步分析。结果Fgfr3-Gly374Arg点突变小鼠体小尾短、头大,前额圆凸,骨骺生长板区明显缩短、结构紊乱,肥大软骨细胞区也有明显减少。同时伴有多数雌性小鼠不孕、子宫、卵巢变小、乳腺发育不良等变化。结论成功地建立了模拟人Fgfr3-Gly374Arg点突变所致软骨发育不全的小鼠模型。
- 王建民杜晓兰李翠玲尹良军陈波孙晶苏楠赵玲宋瑞华宋维威陈林邓初夏
- 关键词：点突变FGFR3软骨发育不全ES细胞打靶载体
- 75例IgAN患者治疗前后外周血FGF23水平的变化及其原因初探
- 李开龙李柱宏苏楠赵玲李开斌张炜炜
