赵春艳
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌二醇和睾酮与缺氧缺血性脑损伤的研究进展
- 2004年
- 近年来研究发现类固醇激素 ,如雌二醇和睾酮同缺氧缺血性脑损伤关系密切。在神经细胞缺氧缺血状态下 ,不仅外源性雌二醇和睾酮可减轻神经组织受损程度 ,并且大脑自身也上调雌二醇和受损处雌二醇受体的表达。目前认为在发生缺氧缺血性脑损伤后 ,雌二醇和睾酮可通过抗氧化作用 ,保护神经元免受兴奋性氨基酸的毒性作用 ,调节星形胶质细胞和小胶质细胞形态、结构和功能 ,以及抗神经细胞凋亡而发挥保护作用。对雌二醇和睾酮在神经系统的保护作用进一步深入研究 。
- 赵春艳李占魁
- 关键词：雌二醇睾酮缺氧缺血性脑损伤
- 腺样体肥大并右心衰竭1例
- 2005年
- 冯晋兴李占魁赵春艳吴培云
- 关键词：腺样体肥大并发症右心衰竭
- 雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)被引量：12
- 2006年
- 目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。
- 李占魁冯晋兴赵春艳柯华沈凌
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤BAX新生大鼠
- 丙酸睾酮预处理对HIBD新生鼠脑细胞神经生长因子表达的影响被引量：2
- 2008年
- 【目的】观察丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大脑皮质和海马区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨其保护作用机制。【方法】新生3日龄SD大鼠随机分为3组:正常对照组(n=24),HIBD组(n=24),T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3日龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7日龄时进行HIBD模型制作。于HI后12、24、72h、7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目而间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24、72h、7d制作石蜡切片,用免疫组化SABC法观察NGF在各组大鼠大脑皮质和海马表达的动态变化。【结果】HI后24、72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72h NGF表达水平明显增高(P<0.05)。正常对照组和HIBD组大鼠海马区偶尔可见NGF免疫阳性细胞表达,T预处理组大鼠海马区于HI后72h出现NGF免疫阳性细胞表达轻微增多,与正常对照组和HIBD组比较差异均有显著性(P<0.01)。【结论】丙酸睾酮预处理可明显见减轻大脑皮质神经细胞凋亡、增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区NGF表达,从而发挥神经保护作用。
- 李占魁赵春艳冯晋兴柯华倪黎明李清红
- 关键词：脑缺氧丙酸睾酮雄激素受体
