沈凌
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙酸睾酮预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究被引量：2
- 2006年
- 目的观察丙酸睾酮(testosteronepropionate,T)预处理对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠皮质及海马区雄激素受体(androgenreceptor,AR)表达及神经细胞坏死和凋亡的影响,探讨其保护作用的可能机制。方法新生3d龄SD大鼠随机分为3组,1正常对照组(n=24);2HIBD组(n=24),3T预处理组(n=24)。T预处理组大鼠于3d龄时给予T预处理。HIBD组和T预处理组大鼠于7d龄时进行HIBD模型制作。于缺氧缺血(HI)后12h,24h,72h,7d观察各组脑组织病理形态及应用Nissl染色法测定神经元数目,间接检测神经细胞坏死和凋亡。并于HI后24h,72h,7d制作石蜡切片,用免疫组化法观察各组大鼠大脑皮质和海马AR表达的动态变化。结果HIBD组大脑皮质和海马区细胞数明显比正常对照组减少,差异有显著意义(P<0.05),而T预处理组神经元坏死较HIBD组有所减轻,差异有显著意义(P<0.05),缺血侧(左侧)神经细胞排列较整齐、结构较完整,神经元变性、坏死程度均较HIBD组轻,细胞凋亡少见。HI后24h,72h和7d,正常对照组和HIBD组大鼠脑皮质和海马区仅见极少量AR阳性细胞表达,而T预处理组大鼠于HI后24h和72hAR表达水平明显增多(P<0.05)。结论T预处理可明显增加HIBD新生大鼠脑皮质和海马区AR的表达水平,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
- 李占魁赵春燕冯晋兴沈凌柯华
- 关键词：脑缺氧丙酸睾酮雄激素受体神经生长因子
- 雄激素对新生大鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用及机制研究(英文)被引量：12
- 2006年
- 目的雄激素对缺氧缺血后脑损伤有神经保护作用,但其作用机制尚不完全清楚。该研究探讨雄激素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及其可能的机制。方法64只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD对照组和雄激素干预组。通过结扎左颈总动脉和吸入8%氧气和92%氮气的混合气体制备新生鼠HIBD模型。假手术组仅做颈正中切口,游离左颈总动脉,不结扎,不行低氧处理。雄激素干预组在模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮(25mg/kg)。缺氧缺血(HI)后6h、24h、72h、7d取脑组织制作石蜡切片,用免疫组化法观察Bcl-2和Bax蛋白在各组大鼠皮质和海马表达的动态变化。HI后6h、24h、48h断头取脑制作脑匀浆,测定SOD活性和MDA含量。结果假手术组大鼠左脑的皮质及海马可见少量Bcl-2蛋白和Bax蛋白免疫阳性细胞表达,与HIBD对照组和雄激素干预组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。雄激素干预组HI后6h、24h、72hBcl-2蛋白在皮层和海马的表达水平明显高于HIBD对照组(P<0.05或0.01)。雄激素干预组Bax蛋白的表达水平在HI后24h显著低于HIBD对照组(P<0.05),其他时间点两组Bax蛋白的表达无明显差别。与假手术组比较,HIBD对照组HI后6h大鼠脑组织中SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05)。HIBD对照组HI后24hSOD活性降至最低值,MDA含量升至最高。雄激素干预增加了SOD活性,雄激素干预组HI后6h、24h、48hSOD活性均明显高于HIBD对照组,差异有显著性意义(P<0.05或0.01)。雄激素干预亦导致了脑组织中MDA含量降低,雄激素干预组HI后6h、24hMDA含量均明显低于HIBD对照组,差异有显著性意义(分别P<0.05、P<0.01)。结论雄激素发挥脑保护作用可能通过上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达以及通过减少抗氧化剂的消耗和抑制氧自由基的生成,从而减轻缺氧缺血后神经细胞的损伤。
- 李占魁冯晋兴赵春艳柯华沈凌
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤BAX新生大鼠
