蔺怡
- 作品数:9 被引量:11H指数:2
- 供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金:湖南省高校科技创新团队支持计划国家重点基础研究发展计划湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 曲古霉素A和5-氮杂胞苷对胰岛β细胞的保护作用
- 目的探讨分别在细胞因子和高糖诱导条件下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)对胰岛β细胞的影响。方法体外培养大鼠胰岛素瘤细胞(RIN-m5f)至指数增长期,根据干预方案分组:正常细胞组、IL-1β/IFN-γ...
- 蔺怡侯粲颜湘周智广
- 文献传递
- 2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究被引量:5
- 2011年
- 目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF—α)及环氧合酶2(COX-2)mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态。方法分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC,实时定量-PCR法检测TNF—α及COX-2mRNA表达情况。染色质免疫沉淀技术检测TNF—α及COX-2启动子区H3乙酰化状态。结果2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高,分别为正常对照的2.28±0.09倍及2.78±0.26倍(P〈0.05);TNF-α启动子区H3高乙酰化(1.54±0.43比0.97±0.39,P=0.0094);COX-2启动子区H3高乙酰化(1.20±0.58比0.64±0.21,P=0.0161)。结论2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达,从而在其发病过程中起重要作用。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词:肿瘤坏死因子Α环氧合酶2单个核细胞
- 2型糖尿病患者外周血单个核细胞组蛋白乙酰化研究被引量:5
- 2012年
- 目的本研究探讨了2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)组蛋白乙酰化修饰状态。方法收集12例2型糖尿病患者及12名健康对照者的PBMC,H3/H4乙酰化检测试剂盒提取组蛋白,检测H3/H4乙酰化水平。实时定量PCR检测2型糖尿病PBMC组蛋白修饰基因mRNA表达水平。结果与健康对照组比较,2型糖尿病组PBMC组蛋白H3/H4乙酰化水平升高(H3:0.134±0.035对0.181±0.023,P〈0.05;H4:0.266±0.070对0.324±0.062,P〈0.01)。2型糖尿病组PBMC的p300、CREBBP、HDAC2、HDAC7、SIRT1基因表达分别是健康对照组的3.11±0.38、2.78±0.45、3.55±0.30、0.77±O.37、0.40+0.25倍。结论2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白乙酰化修饰呈现异常。
- 侯粲赵明李霞李一君蔺怡陆前进周智广
- 关键词:外周血单个核细胞组蛋白乙酰化
- 曲古抑菌素A上调CD_4^+T细胞叉头框蛋白3基因表达
- 2011年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预对正常人CD4+T细胞FOXP3表达的影响。方法采用密度梯度离心法分离正常人外周血单个核细胞,免疫磁珠分离CD4+T细胞,分别给予TSA处理培养相应时间后收集细胞,RT-PCR法分析TSA干预对正常CD4+T细胞FOXP3 mRNA表达影响。结果 100nmol/L TSA干预48h可上调正常CD4+T细胞FOXP3表达。结论 TSA干预能上调CD4+T细胞FOXP3表达。
- 侯粲蔺怡李一君吴碧琛周智广
- 关键词:曲古抑菌素ACD4+T细胞FOXP3
- 曲古霉素A和5-氮杂胞苷对胰岛β细胞的保护作用
- 蔺怡侯粲颜湘周智广
- 曲古霉素A和5-氮杂胞苷对细胞因子诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用被引量:1
- 2014年
- 目的 探讨细胞因子白细胞介素-1β和干扰素-γ诱导下曲古霉素A(TSA)、5-氮杂胞苷(5-AzaC)及其联合干预对胰岛p细胞增殖、凋亡及功能的影响.方法 采用白细胞介素-1β和干扰素-γ诱导大鼠胰岛素瘤细胞(RIN-m5f)损伤,用TSA、5-AzaC对其进行干预.具体分组:空白对照组、细胞因子诱导组、0.05/0.10 μmol/L TSA干预组、0.63/1.25 μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA+ 1.25 μmol/L5-AzaC联合干预组.用MTT法检测RIN-m5f细胞的增殖活性,流式细胞技术检测细胞凋亡率及酶联免疫吸附法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌能力.结果 0.05/0.10 μmol/L TSA干预组、0.63/1.25μmol/L 5-AzaC干预组、0.10 μmol/L TSA+ 1.25tμmol/L 5-AzaC联合干预组细胞增殖活性分别为70.1%/79.2%、67.3%/82.9%和89.1%,高于细胞因子诱导组的33.9%(P<0.05);其凋亡率分别为10.3%/10.5%、7.9%/9.6%和8.2%,低于细胞因子诱导组的16.6%(P<0.05);各组葡萄糖刺激胰岛素分泌能力均比细胞因子诱导组升高(P<0.05).结论 TSA和5-AzaC可以促进细胞因子诱导的胰岛β细胞增殖,抑制其凋亡和恢复p细胞的胰岛素分泌功能.
- 侯粲王燕飞蔺怡梁功平陆前进周智广
- 关键词:胰岛Β细胞白细胞介素-1Β干扰素-Γ曲古霉素A5-氮杂胞苷
- 曲古霉素A和5-氮杂胞苷对高糖诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用被引量:1
- 2014年
- 目的探讨高糖诱导下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响。方法体外培养大鼠胰岛素瘤(RIN-m5f)细胞至指数增长期,根据干预方案分为空白对照(NC)组、高糖诱导(HG)组、0.05、0.10μmol/L TSA干预组、0.63、1.25μmol/L 5-AzaC干预组、0.10μmol/L TSA+1.25μmol/L 5-AzaC联合干预组。检测RIN-m5f细胞增殖活性、细胞凋亡率、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力。结果 0.05、0.10μmol/L TSA干预组、0.63、1.25μmol/L 5-AzaC干预组及联合干预组的细胞增殖活性均高于HG组,而细胞凋亡率均低于HG组(P<0.05)。在3.3mmol/L及25mmol/L葡萄糖刺激时,各组葡萄糖刺激胰岛素分泌量均高于HG组(P<0.05)。结论TSA和5-AzaC可抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡和恢复β细胞的胰岛素分泌功能。
- 王燕飞侯粲蔺怡颜湘苏欣陆前进周智广
- 关键词:胰岛Β细胞高糖5-氮杂胞苷曲古霉素A
- 2型糖尿病患者PBMC组蛋白甲基化研究被引量:2
- 2011年
- 目的该研究探讨了2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)组蛋白修饰情况。方法收集12例T2DM患者及12例健康对照者的PBMC,采用H3K4/H3K9甲基化检测试剂盒提取组蛋白和检测H3K4/H3K9甲基化水平。实时荧光定量PCR法检测T2DM患者的PBMC组蛋白甲基转移酶和组蛋白去甲基化酶基因的mRNA表达水平。结果与健康对照组比较,T2DM患者的PBMC组蛋白H3K4甲基化水平升高。实时定量PCR结果显示T2DM患者组PBMC的SET1、SUV39H1、SUV39H2、KDM3A、KDM5B和LSD1基因表达分别是健康对照组的3.06、0.46、0.48、0.43、3.07和0.35倍。结论 2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白甲基化呈现异常。
- 侯粲李一君蔺怡吴碧琛周智广
- 关键词:2型糖尿病外周血单个核细胞组蛋白甲基化
- 曲古霉素A和5-氮杂胞苷对胰岛β细胞的保护作用
- 第一部分
曲古霉素A和5-氮杂胞苷对细胞因子诱导损伤的胰岛β细胞的保护作用
目的:探讨在细胞因子诱导条件下曲古霉素A(TSA)和5-氮杂胞苷(5-AzaC)对胰岛β细胞增殖、凋亡及功能的影响。
方法:体...
- 蔺怡
- 关键词:胰岛Β细胞细胞凋亡5-氮杂胞苷曲古霉素A
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