您的位置: 专家智库 > >

范少君

作品数:7 被引量:10H指数:2
供职机构:安徽医科大学附属省立医院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 6篇宫颈
  • 4篇子宫
  • 4篇子宫颈
  • 4篇宫颈癌
  • 3篇细胞
  • 3篇基因
  • 2篇真核
  • 2篇真核表达
  • 2篇上皮
  • 2篇肿瘤
  • 2篇子宫颈癌
  • 2篇核表达
  • 2篇FLAG
  • 2篇GRIM-1...
  • 1篇真核表达载体
  • 1篇上皮内
  • 1篇上皮内瘤
  • 1篇上皮内瘤变
  • 1篇上皮性
  • 1篇上皮性肿瘤

机构

  • 6篇安徽医科大学...
  • 4篇中国科学技术...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇合肥市第一人...

作者

  • 7篇范少君
  • 7篇周颖
  • 7篇凌斌
  • 5篇朱靖
  • 5篇李敏
  • 4篇肖卫华
  • 3篇卫莹
  • 3篇冯定庆
  • 2篇王青元
  • 1篇周虎
  • 1篇郭孝云
  • 1篇朱园园
  • 1篇李彩荣
  • 1篇许乾乾

传媒

  • 3篇中国妇幼保健
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇山东医药
  • 1篇安徽医学

年份

  • 7篇2010
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
TAp63γ在子宫颈癌组织中表达降低及其临床意义被引量:1
2010年
目的:探讨子宫颈鳞状细胞癌中TAp63蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法和Western Blotting检测30例子宫颈鳞状细胞癌及20例正常宫颈组织中TAp63蛋白的表达,分析TAp63表达情况与子宫颈癌病理分级之间的关系。结果:TAp63蛋白在子宫颈鳞状细胞癌中表达水平显著低于正常宫颈组织(P<0.05),在高分化和中分化子宫颈癌中表达显著高于其在低分化子宫颈癌中的表达(P<0.05)。随着肿瘤病理分级的升高,TAp63表达有明显下调(P<0.05)。结论:TAp63表达降低能够增强肿瘤的恶性行为,与子宫颈癌细胞的分化程度密切相关,参与子宫颈癌的发生发展,可以作为评价肿瘤生物学行为的一个新的标记物。
范少君周颖李敏朱靖许乾乾凌斌
关键词:宫颈鳞状细胞癌TAP63
人乳头瘤病毒18型E6蛋白真核表达载体的构建及其在子宫颈癌细胞株Hela细胞中的表达被引量:1
2010年
目的构建并鉴定p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6真核表达载体,并转染Hela细胞后,检测其在Hela细胞中的表达。方法用RT-PCR法从Hela细胞中扩增出带HindⅢ、SalⅠ酶切位点的HPV18E6基因片段,将HPV18E6基因片段连接到pMD-18T载体上,通过限制性内切酶HindⅢ、SalⅠ酶切,T4连接酶连接到含有上述酶切位点的p3×flag-myc-CMV-24真核表达载体上,通过脂质体将p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6转染入Hela细胞48h后,Western-blot检测HPV18E6及3×flag表达情况。结果p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6真核表达载体构建成功,构建的真核表达载体可以被限制性内切酶HindⅢ、SalⅠ切开,电泳可显示相应条带,经测序其序列与设计的一致,转染到Hela细胞48h后经Western-blot检测可见HPV18E6的高表达及flag的表达。结论p3×flag-myc-CMV-24HPV18E6真核表达载体的成功构建为进一步研究HPV18E6的致癌机制奠定了基础。
卫莹朱靖王青元范少君李敏肖卫华凌斌周颖
关键词:HELA细胞真核表达载体FLAG
HPV16E6真核表达载体的构建及其在Caski细胞中的表达被引量:1
2010年
目的构建p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6真核表达载体,转染Caski细胞,检测其在Caski细胞中的表达。方法用RT-PCR法从CaSki细胞中扩增出带HindⅢ、XbalⅠ酶切位点的HPV16E6基因片段,将HPV16E6基因全长片段克隆到真核表达载体p3×flag-myc-CMV-24上,通过脂质体将p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6转染入Caski细胞。结果构建的p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6的真核表达载体转染Caski细胞48h后经Western-blot可检测到融合蛋白高表达。结论成功构建了p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6真核表达载体;为进一步研究HPV16E6导致子宫颈癌病变的机制奠定了基础。
王青元朱靖范少君周颖冯定庆李彩荣朱园园肖卫华凌斌
GRIM-19及其靶基因产物STAT3与子宫颈癌的相关性被引量:1
2010年
目的:通过研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因19(GR IM-19)及其靶基因产物转录信号子与激活子3(STAT3)在子宫颈癌组织中的表达情况,探讨GR IM-19及其靶基因产物在子宫颈癌发病中的作用。方法:采用W estern B lotting和RT-PCR方法检测40例子宫颈癌组织和30例正常子宫颈组织中GR IM-19与STAT3及下游基因的表达情况。结果:在子宫颈癌组织中STAT3 mRNA与蛋白均高表达,STAT3下游基因Cyc linB1和Bc l-2L1 mRNA高表达,而GR IM-19mRNA及蛋白表达在癌组织中均明显低于正常组织(P<0.05)。结论:GR IM-19与STAT3在子宫颈癌组织中表达呈负相关,GR IM-19在子宫颈癌组织中的低表达可能与子宫颈癌的发生与发展密切相关。
卫莹凌斌李敏朱靖范少君冯定庆肖卫华周颖
关键词:子宫颈肿瘤STAT3基因
GRIM-19对子宫颈癌细胞株HeLa细胞Survivin基因表达的影响
2010年
目的:探讨稳定转染GRIM-19对子宫颈癌细胞株HeLa细胞凋亡抑制基因Survivin的表达以及细胞增殖的影响。方法:采用脂质体转染法将GRIM-19重组质粒转染子宫颈癌细胞株HeLa细胞,建立稳定表达GRIM-19的HeLa细胞株,采用RT-PCR检测HeLa细胞转染GRIM-19后mRNA水平表达情况,采用WesternBlot检测稳定转染后GRIM-19与Survivin的表达情况,应用细胞计数法观察各组细胞增殖水平。结果:建立稳定的GRIM-19基因表达的HeLa细胞株,命名为HeLa/G19细胞,对照组细胞命名为HeLa/Con细胞。RT-PCR检测显示GRIM-19mRNA表达明显增加,WesternBlot检测显示GRIM-19的蛋白表达显著升高、Survivin蛋白的表达水平显著降低。细胞计数法实验显示HeLa/GRIM-19细胞增殖较HeLa/Con细胞明显减慢(P<0.05)。结论:GRIM-19可以抑制子宫颈癌细胞Survivin的表达,阻滞细胞的生长,可能是子宫颈癌治疗的新靶点。
卫莹凌斌朱靖李敏范少君冯定庆肖卫华周颖
关键词:GRIM-19转染子宫颈癌SURVIVIN
P73 P16在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义探讨被引量:3
2010年
目的探讨P73、P16在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及临床意义。方法采用13例正常宫颈作为对照组,应用免疫组化法检测55例宫颈上皮内瘤变(CIN),32例宫颈鳞癌组织中P73、P16的表达。结果 P73蛋白定位于细胞核内,主要表达在宫颈鳞状上皮的基底细胞中。在正常宫颈组、CIN组和鳞癌组中P73染色阳性率分别是92.3%、76.4%、40.6%。正常宫颈与宫颈鳞癌相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CIN组与宫颈鳞癌相比,差异同样有统计学意义(P<0.05)。P16蛋白定位于细胞质中,主要表达在宫颈鳞状上皮的基底细胞中。在正常宫颈组、CIN组和鳞癌组中的P16染色阳性率分别是15.4%、40.0%和78.0%,正常宫颈组、CIN组和宫颈鳞癌组三者之间比较,其表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论在宫颈病变发展过程中,P73,P16可同时在组织中表达,随着宫颈病变程度的增加,P73的表达逐渐降低,P16的表达逐渐升高,进一步支持P73可能是宫颈肿瘤的抑癌基因,P16可能是宫颈肿瘤的致癌基因,二者呈相互拮抗的关系。
郭孝云凌斌周颖范少君周虎
关键词:P73基因P16基因宫颈癌宫颈上皮内瘤变
p63与上皮性肿瘤的相关性被引量:3
2010年
p53是研究较为广泛的抑癌基因,p53家族的其他成员p63、p73陆续被发现后,即成为人们关注的热点。由于在结构上与p53具有较大的同源性,所以被认为可能是候选的肿瘤抑制基因。但是,由于p63比p53结构复杂得多,所以在生物学上表现出多样性,同样在肿瘤组织中也存在多样性。如今,p63在肿瘤中的作用存在很大争议。为此,就p63的功能及与上皮性肿瘤的关系予以综述。
范少君李敏周颖凌斌
关键词:肿瘤P53P63
共1页<1>
聚类工具0