胡晓玲
- 作品数：22 被引量：48H指数：4
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- FAT1通过调节CDK4／CDK6／CCND1复合物表达抑制食管鳞癌细胞增殖被引量：7
- 2018年
- 目的探讨食管鳞癌患者中FATl的表达情况及其对细胞生长的调控机制。方法收集食管鳞癌组织标本制作组织芯片，采用免疫组化检测FATl在食管鳞癌及癌旁正常组织中的表达。在高表达FATl食管鳞癌细胞系YSE2和Col0680N中，应用慢病毒感染法干扰FATI后，采用四甲基偶氮唑蓝法和平板克隆形成实验观察FATl对细胞生长的影响。流式细胞术检测敲低FATl的表达对细胞周期和凋亡率的影响。Westernblot检测敲低FATI的表达对细胞周期标志物表达的影响。结果FATl在食管鳞癌及癌旁正常组织中的相对表达水平分别为66．97±21．53和78．13±16．76，差异有统计学意义（P〈0．05）。敲低FATl表达的细胞生长速度加快，克隆形成能力增强。在YSE2细胞中，对照组细胞分裂1次的时间为（1570±51）min，敲低FATl表达后细胞分裂时间为（1356±31）min；在Col0680N细胞中，对照组细胞分裂1次时间为（1532±53）min，敲低FATl表达后细胞分裂时间为（1290±30）min，差异均有统计学意义（P〈0．05）。敲低FATl表达促进细胞周期由G，期向S期转化，上调cDK4／cDK6／ccNDl复合物的表达。结论FATl通过调节食管鳞癌细胞CDK4／CDK6／CCNDl复合物的表达，抑制细胞周期由G．期向s期转化，抑制细胞增殖。
- 胡晓玲翟元芳李国栋邢建峰杨洁毕炀辉王娟师如意
- 关键词：食管肿瘤鳞状细胞细胞增殖细胞周期
- 青蒿琥酯调节Claudin-5基因表达影响胶质瘤细胞力学特性的研究
- 2017年
- 目的检测青蒿琥酯(Art)对胶质瘤SHG44细胞中Claudin-5基因表达及细胞力学特性的影响。方法利用多聚酶链式反应法、原子力显微镜检测法、trans-well法分别检测Art对Claudin-5基因表达、SHG44细胞力学特性及细胞迁移能力等方面的影响。结果 Art可显著上调细胞间紧密连接蛋白Claudin-5基因表达;同时可以明显改变SHG44细胞力学特性:30 mg/l Art处理后的细胞粘附力显著升高(2600±400)p N vs(3800±300)p N,细胞弹力显著下降(26±6)MPa vs(4.7±1.6)MPa,细胞表面粗糙度大幅上升(0.150±0.013)μm vs(0.330±0.022)μm,可有效抑制SHG44细胞的迁移。结论实验结果表明Art可以通过影响Claudin-5基因表达,从而改变SHG44细胞力学特性进而发挥其抗癌作用,是潜在的胶质瘤治疗新药。
- 连世忠冯靖苗旺郭庚王宏勤胡晓玲宋彬徐勇明徐茗黄训师如意
- 关键词：青蒿琥酯胶质瘤
- LETM2在食管鳞癌中的表达及其作用
- 2017年
- 目的:探讨LETM2在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达,研究LETM2对ESCC细胞系KYSE150和ECA109增殖和侵袭迁移的影响。方法:免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测90例ESCC及癌旁组织LETM2蛋白表达差异,RT-PCR和Western blot检测ESCC细胞系LETM2表达情况,慢病毒敲低KYSE150和ECA109细胞中LETM2表达。MTT和克隆形成技术检测LETM2对ESCC细胞增殖和克隆形成能力的影响,流式细胞术检测细胞周期变化,Transwell法分析LETM2敲低后细胞迁移侵袭能力的差异。结果:在ESCC组织中LETM2的表达显著高于癌旁组织,LETM2通过抑制ESCC细胞G1期向S期转化进而抑制细胞增殖,但对侵袭和迁移能力影响不大。结论:LETM2可能作为驱动基因促进ESCC的发生发展,是ESCC的关键遗传变异,可能作为ESCC早诊早治的分子标志物。
- 胡晓玲翟元芳杨洁王娟毕炀辉杨斌程彩霞宋彬张玲孔鹏洲
- 关键词：食管鳞癌增殖迁移细胞周期
- 原癌基因c-fos在人乳腺癌耐药株MCF-7/ADR中的表达及意义被引量：1
- 2012年
- 目的探讨原癌基因c-fos在人乳腺癌细胞MCF-7/ADR多药耐药形成中的作用。方法采用MTT法测定化疗药物阿霉素(adriamycin,ADR)、紫杉醇、依托泊甙对人乳腺癌敏感株MCF-7和耐药株MCF-7/ADR的IC_(50);用real time PCR法检测MCF-7/ADR和MCF-7的c-fos mRNA表达差异;用逆转录PCR(RT-PCR)和Western blot法检测ADR对MCF-7中c-fos mRNA和蛋白表达的诱导作用。结果相对于MCF,MCF-7/ADR对ADR、紫杉醇、依托泊甙的耐药倍数分别为39.94,102.34和12.16;MCF-7/ADR中c-fos mRNA表达明显高于MCF-7;ADR可诱导MCF-7中c-fos mRNA和蛋白呈时间依赖性表达。结论 c-fos在MCF-7/ADR多药耐药中起重要作用,有可能成为耐药肿瘤诊断和治疗的新分子靶点。
- 师锐赞范彦英胡晓玲
- 关键词：C-FOS分子靶点
- CDCA7基因在食管鳞癌细胞系中的表达及其对细胞增殖凋亡的影响被引量：7
- 2017年
- 目的明确CDCA7基因在食管鳞癌各种细胞系中的表达量及其对细胞表型的影响。方法 (1)实时聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞系及永生化食管上皮细胞系中的CDCA7基因的表达水平;(2)构建CDCA7基因的敲除载体pLKO.1-purosh RNA-CDCA7;(3)将pLKO.1-puro-sh RNA-CDCA7和对照空载体pLKO.1-puro转染到内源性高表达CDCA7基因的食管鳞癌细胞系ECA109中;(4)用real-time PCR和蛋白质印迹法验证筛选出的单克隆细胞;(5)四甲基偶氮唑盐(MTT)试验、克隆形成试验、细胞凋亡试验验证CDCA7基因敲除后对细胞表型的影响。结果 (1)在食管鳞癌的各种细胞系中,ECA109是内源性高表达CDCA7基因的细胞系之一;(2)成功构建了pLKO.1-puro-sh RNA-CDCA7的敲除质粒,并筛选出稳定敲除CDCA7基因的单克隆细胞株;(3)MTT、克隆形成试验结果显示,敲除CDCA7基因可以降低食管鳞癌细胞的增殖能力和克隆形成能力;(4)细胞凋亡试验结果显示,敲除CDCA7基因能够加速食管鳞癌细胞的凋亡。结论 CDCA7基因的敲除能够对食管鳞癌细胞系的细胞表型产生影响,会抑制癌细胞的增殖能力和克隆形成能力,加速癌细胞的凋亡。
- 李泓漪胡晓玲徐恩伟程彩霞孔鹏洲阎婷崔鹤洋张玲
- 关键词：食管肿瘤细胞凋亡
- c—fos在喉鳞状细胞癌耐药细胞株TU177／VCR中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的研究原癌基因c—fos在喉鳞状细胞癌细胞TU177多药耐药形成中的作用。方法采用药物浓度梯度递增法建立稳定的喉鳞状细胞癌耐药细胞系TU177／VCR；采用RT—PCR及蛋白质印迹法检测TU177与TU177／VCR中c—fos基因和蛋白表达差异；构建靶向人c—fos基因的敲低和过表达质粒，分别转染TU177／VCR和TU177细胞；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测在TU177／VCR细胞敲低c．fos和在TU177细胞过表达c-fos后对化疗药物的敏感性。组间比较采用t检验。结果TU177／VCR与TU177相比较，对于长春新碱（VCR）、紫杉醇（TAX）、顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药倍数分别为26．25、7．33、2．41、5．50，表明TU177／VCR耐药株构建成功；与TU177细胞相比，c-fos在TU177／VCR细胞中表达明显多，二者差异有统计学意义（P〈0．05）；TU177／VCR细胞敲低c-fos后细胞耐药性降低，TU177／VCR空载组半抑制浓度（IC20）值为（306．2±6．3）μmol／L，敲低组IC50值为（81．3±3．9）μmol／L，敲低组IC50是空载组Ic50的27％（P〈0．05）；在TUl77细胞过表达c-fos后细胞耐药性增加，TU177细胞空载组IC50值为（55．3±9．4）μmol／L，过表达组IC50值为（288．1±7．3）izmol／L，过表达组IC50是空载组IC50的5．21倍（P〈0．05）。结论c—fos对喉鳞状细胞癌TU177／VCR细胞的多药耐药具有重要作用，有可能成为喉癌治疗新的分子靶点。
- 李国栋胡晓玲邢建峰师如意李欣李剑锋李同丽
- 关键词：喉肿瘤鳞状细胞肿瘤
- CK18在乳腺癌多药耐药和侵袭转移中的作用及机制探讨
- <正>目的探讨角蛋白18(cytokeratin,CK18)在乳腺癌多药耐药(Multidrug resistant,MDR)和侵袭转移中的作用,并探讨其相关机制。方法选用人乳腺癌敏感株MCF-7/WT和米托蒽醌(mit...
- 师锐赞胡晓玲张慧丰
- 关键词：乳腺癌多药耐药肿瘤转移
- 文献传递
- shRNA抑制c-fos表达对P-gp介导的乳腺癌多药耐药的影响被引量：1
- 2012年
- 多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致化疗失败的重要原因,多药耐药基因(multidrug resistance gene,mdr1)产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过表达是最主要的耐药机制。原癌基因c-fos在肿瘤MDR中的作用渐受重视。主要选用人乳腺癌敏感株MCF-7和阿霉素(adriamycin,ADR)筛选的、mdr1/P-gp高表达的耐药株MCF-7/ADR,探讨c-fos在P-gp介导的乳腺癌MDR中的作用。相对于MCF-7,c-fos在MCF-7/ADR高表达。采用shRNA法下调c-fos表达后,MCF-7/ADR对ADR的敏感性大大增强,且mdr1/P-gp表达减少、P-gp外排功能降低。c-fos表达下调可逆转对P-gp介导的乳腺癌MDR的实验结果,为c-fos成为逆转肿瘤耐药诊断和治疗的新靶标,对实现耐药乳腺癌的分子靶向治疗提供了理论基础。
- 师锐赞胡晓玲范彦英
- 关键词：C-FOS多药耐药分子靶向治疗
- CK18在乳腺癌多药耐药和侵袭转移中的作用及机制探讨
- 师锐赞胡晓玲张慧丰
- 青蒿琥酯对人胃癌BGC803细胞力学特性增殖迁移影响的研究
- 2015年
- 目的利用不同生物学检测方法观察青蒿琥酯(Art)对胃癌细胞在增殖、细胞周期、迁移黏附、细胞形态结构及细胞力学特性等方面的影响。方法采用不同浓度的Art作用于人胃癌细胞株BGC803,用药一定时间后,细胞增殖实验(MTT)检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化情况;利用划痕实验检测细胞迁移能力的变化;使用原子力显微镜观察细胞黏弹性、膜表面形貌等细胞力学。结果对照组(0 mg/L Art)细胞增殖、迁移能力显著高于Art实验组(30 mg/L Art);而对照组G1期细胞比例则显著低于实验组;实验组细胞黏附力显著高于对照组细胞,而细胞的弹力则显著低于对照组细胞;对细胞表面形态检测发现用药后的实验组细胞膜表面不再光滑,有多处凹陷出现,并且细胞表面粗糙度大幅上升。结论实验结果表明Art是有效的抗胃癌药物,可以通过抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、改变细胞力学及细胞表面微观形态结构等方面起到抑癌作用。
- 师如意宋彬黄训胡晓玲崔鹤洋程彩霞张玲杨斌毕炀辉刘静
- 关键词：青蒿素类胃肿瘤
