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师锐赞

作品数:30 被引量:66H指数:5
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作者

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  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
二甲基氨氯吡咪对正常大鼠离体心脏功能和心肌力学的影响及其机制
目的:研究二甲基氨氯吡咪(dimethylamiloride,DMA)对正常大鼠离体心脏功能和左心室乳头肌力学特性的影响及特点,并探讨其作用机制.方法:采用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对正常大鼠心肌离体心...
师锐赞
文献传递
二甲基氨氯吡咪对正常大鼠离体心功能的影响
2006年
目的研究二甲基氨氯吡咪(dimethylamiloride,DMA)对正常大鼠离体心功能的影响及特点。方法采用Langendorff心脏灌流方法观察DMA对正常大鼠离体心脏功能的影响。结果①在Langendorff灌流的大鼠心脏,DMA(2.5~20μmol/L)能增强正常大鼠离体心脏功能。2.5μmol/L DMA对心功能各项指标左室收缩压(LVSP)-左室舒张压(LVDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室压最大下降速度(-dp/dtmax)的增强幅度分别为8.17%、5.22%、10.15%;5μmol/L DMA的增强幅度分别为7.59%、8.84%、10.93%;10μmol/L DMA的增强幅度分别为9.27%、10.53%、11.48%;20μmol/L DMA的增强幅度分别为8.37%、11.19%、13.31%。②在离体心脏。DMA在用药2min后明显起效,6min时作用达高峰,之后作用逐渐减弱,10min作用消失。结论DMA(2.5~20/mad/L)能增强正常大鼠离体心功能,产生正性肌力作用。
师锐赞武冬梅
关键词:心脏功能试验二甲基氨氯吡咪心功能正性肌力
靶向人原癌基因c-fos的shRNA表达质粒的构建及鉴定被引量:4
2011年
目的构建靶向人原癌基因c-fos的短发夹RNA(Short hairpin RNA,shRNA)重组真核表达质粒,并进行鉴定。方法构建靶向人c-fos基因的shRNA重组表达质粒Psilencer 3.1-sic-fos,转染乳腺癌MCF-7细胞,采用RT-PCR法检测稳定转染细胞中c-fos基因mRNA的表达。结果重组表达质粒Psilencer 3.1-sic-fos经PCR、双酶切及测序证明构建正确;重组表达质粒在mRNA水平明显抑制了MCF-7细胞c-fos基因的表达(P<0.05)。结论已成功构建了人c-fos基因shRNA重组表达质粒,为深入研究c-fos基因在肿瘤发生、发展过程中的作用提供了技术手段。
景志杰刘田福师锐赞
关键词:原癌基因蛋白质C-FOSRNA干扰乳腺肿瘤
阿尔茨海默病相关的神经丝蛋白的早期诊断价值被引量:8
2012年
目的探讨一种简便、可靠、无损伤、特异性较强的早期诊断阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)的方法。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定尿液中神经丝蛋白(alzheimer associated neuronal thread protein,AD7c-NTP)的含量,并比较38例AD患者与35例年龄相匹配的健康对照组尿中的AD7c-NTP的含量;同时分析尿中AD7c-NTP含量与智能精神状态检查量表(MMSE)、临床痴呆评定量表(CDR)和日常生活能力量表(ADL)评分的相关性。结果 AD组与对照组尿液中AD7c-NTP含量分别为(90.78±16.54)ng/ml(、70.63±12.56)ng/ml,AD组明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AD组尿液AD7c-NTP含量与MMSE、CDR、ADL分数变化有一定相关性,相关系数分别为0.756、-0.658、-0.760。结论测定尿液中AD7c-NTP含量在AD早期诊断和病情评估中有重要的临床参考价值。
尹黎英袁慧欣张冀平师锐赞李慧媛胡为民李国平
关键词:阿尔茨海默病神经丝蛋白日常生活能力量表
shRNA抑制c-fos表达对P-gp介导的乳腺癌多药耐药的影响被引量:1
2012年
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致化疗失败的重要原因,多药耐药基因(multidrug resistance gene,mdr1)产物P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过表达是最主要的耐药机制。原癌基因c-fos在肿瘤MDR中的作用渐受重视。主要选用人乳腺癌敏感株MCF-7和阿霉素(adriamycin,ADR)筛选的、mdr1/P-gp高表达的耐药株MCF-7/ADR,探讨c-fos在P-gp介导的乳腺癌MDR中的作用。相对于MCF-7,c-fos在MCF-7/ADR高表达。采用shRNA法下调c-fos表达后,MCF-7/ADR对ADR的敏感性大大增强,且mdr1/P-gp表达减少、P-gp外排功能降低。c-fos表达下调可逆转对P-gp介导的乳腺癌MDR的实验结果,为c-fos成为逆转肿瘤耐药诊断和治疗的新靶标,对实现耐药乳腺癌的分子靶向治疗提供了理论基础。
师锐赞胡晓玲范彦英
关键词:C-FOS多药耐药分子靶向治疗
新医科视角下重塑药理学与思政融合的探讨
2023年
新医科背景下,为适应高层次医学创新人才的培养,教师需要重塑药理学,加强基础与临床、医学与人文的结合。文章以β2受体激动剂为例,介绍知识重构、整合与思政元素融合,及其在“一轴两线三维”多元立体化混合式教学中的实践,为基础医学教学提供新思路。
王燕师锐赞李洁郭东星张轩萍
关键词:药理学教学改革Β2受体激动剂
二甲基氨氯吡咪及氨氯吡咪对心肌肥厚大鼠离体乳头肌力学特性的影响
2007年
目的观察并比较二甲基氨氯吡咪(DMA)和氨氯吡咪(AM)对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并探讨其机制。方法采用离体乳头肌灌流方法观察DMA和AM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的变力性作用,并利用L-型钙通道阻滞药和Na^+-Ca^2+交换体(NCX)阻断剂探讨其可能机制。结果(1~20)μmol/LDMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的正性变力作用,升高发展张力(TC),缩短收缩至最大速率的时间(T-dp/dtmax)和75%舒张时间(T75%),与用药前相比,差异有统计学(P〈0.05或P〈0.01)。(0.05~1.00)mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用,降低TC,延长T-dp/dtmax和T75%。与用药前相比,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用不能被L-型钙通道阻滞药尼卡地平阻断。DMA对心肌肥厚大鼠离体乳头肌的正性变力作用能被Na^+-Ca^2+交换体(NCX)阻断剂氯化镍(NiCl2)阻断。结论DMA(1~20)μmol/L对正常大鼠离体心脏产生剂量依赖性的正性变力作用。(0.05~1.00)mmol/LAM对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生剂量依赖性的负性变力作用。与AM抑制NCX不同,DMA通过激动NCX对心肌肥厚大鼠离体乳头肌产生正性变力作用。
师锐赞高福平李洁张明升武冬梅
关键词:二甲基氨氯吡咪钠钙交换体
高果糖诱导大鼠胰岛素敏感性及血压改变被引量:5
2007年
目的评估高果糖饲料对机体胰岛素敏感性及血压的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为对照组和高果糖组升高。对照组大鼠普通饲料喂养;模型组大鼠以高果糖饲料喂养4周。测定对照组和高果糖组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FSI)计算胰岛素敏感性指数,尾套法测定收缩期血压(SBP),生化酶法测定甘油三酯(TG)。结果高果糖组大鼠2周后血压升高,4周后,除血压升高外血胰岛素、甘油三酯较对照组明显升高,胰岛素敏感指数降低,而体重、每天平均饲料摄入量两组间无显著差异。结论高果糖饲料喂养的SD大鼠,具有典型的胰岛素抵抗伴高血压的特点,是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。
李洁薛文鑫牛龙刚师锐赞张明升梁月琴
关键词:果糖胰岛素抵抗
一种离心管放置架
本实用新型属于细胞培养装置的技术领域,具体涉及一种离心管放置架。包括由底板、两个L型侧板、中间板和上层板组成的架体和旋转体,旋转体设置架体的前部且位于中间板的上方,旋转体的底部前端与中间板铰接,在所述中间板上与旋转体相重...
师锐赞何倚帆刘临红牛亚楠
文献传递
乳腺癌耐药细胞中c-fos抗凋亡作用的研究被引量:10
2014年
背景与目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,且患者死亡率居高不下,其中乳腺癌耐药是导致临床化疗失败的主要原因。该课题组采用已建立的乳腺癌耐药细胞模型MCF-7/ADR及其敏感株MCF-7,旨在探讨c-fos在乳腺癌耐药细胞中的详细作用机制。方法:MTT检测上述细胞对多柔比星的敏感性,并通过实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测上述细胞中mdr-1及c-fos的mRNA表达情况;3μmol多柔比星分别处理MCF-7细胞12、24、36 h后采用RT-PCR检测细胞中c-fos mRNA的表达,以监测化疗药物处理过程中乳腺癌细胞c-fos的表达变化过程;构建相应载体得到了c-fos稳定干扰细胞株及其对照细胞株:MCF-7/ADR/si-fos-8B、MCF-7/ADR/si-fos-3D和MCF-7/ADR/siNC,采用MTT检测干扰c-fos后对5-FU及顺铂的敏感性变化;流式细胞术检测上述药物及γ射线照射处理后细胞凋亡的情况;罗丹明123检测乳腺癌耐药细胞的外排能力;RT-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)分别检测c-fos干扰后,凋亡相关基因bax、bcl-2、puma、p53及mdr-1等的表达。结果:与敏感细胞MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞中c-fos及mdr-1的表达显著升高,且对多柔比星的耐药倍数为敏感株的近40倍;在3μmol多柔比星处理MCF-7之后c-fos的表达逐渐升高,结果显示,c-fos在乳腺癌的耐药表型形成早期即开始发挥作用;干扰c-fos后,细胞对药物(5-FU、顺铂)的敏感性增高,且经药物处理及γ射线照射后稳定干扰细胞株的凋亡率显著升高,说明干扰c-fos后乳腺癌耐药细胞在受到外界刺激后,更易于发生凋亡;RT-PCR及Western blot检测结果显示,干扰c-fos后,bax、puma、p53的表达明显升高,而bcl-2及mdr-1的表达显著降低。结论:在乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR中发现,c-fos呈异常高表达,其可能通过调节乳腺癌细胞凋亡信号通路蛋白的变化抑制乳腺癌细胞的凋亡,促进了乳腺癌耐药表型的形成。由此,c-fos可作为克服乳腺癌耐药治疗的�
彭洪薇师锐赞袁向飞熊冬生魏筱华
关键词:乳腺癌耐药C-FOS细胞凋亡
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