罗雅娟
- 作品数：17 被引量：71H指数：6
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：江西省卫生厅基金江西省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 依达拉奉对急性百草枯中毒致大鼠肺损伤的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨依达拉奉(edaravone,ED)对急性百草枯(paraquat,PQ)中毒致肺损伤的作用及可能机制。方法 108只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、PQ组和治疗组。PQ和治疗组灌胃(40mg/kg)染毒建立中毒模型,对照组等量生理盐水灌胃。染毒后30 min治疗组腹腔注射ED(4mg/kg),1次/d。检测染毒后12、24、48、72h血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及第14天、第28天血清转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)水平,同时观察肺组织病理改变。结果与对照组比较,PQ和治疗组血清SOD活力明显下降,MDA含量、TGF-β1和PⅢP水平均明显升高,尤以PQ组为甚,差异有统计学意义(P<0.05)。随染毒时间延长,PQ和治疗组肺组织相继发生肺泡炎和肺纤维化,但治疗组病理改变较轻。结论 ED可抑制脂质过氧化反应,调控细胞因子表达和释放,对PQ引起的肺损伤具有一定保护作用。
- 罗雅娟何旭周从阳徐玉辉谢姝
- 关键词：百草枯中毒依达拉奉急性肺损伤肺纤维化
- 百草枯中毒致肺纤维化的机制研究及治疗现况被引量：10
- 2013年
- 百草枯（Paraquat,PQ）,商品名为克芜踪、对草快,化学名称是1,1＇-二甲基-4,4＇-联吡啶二氯化物,为联吡啶阳离子盐,易溶于水。因其除草效果好被广泛应用于农业生产中,但随之出现的自服、误服而导致的中毒事件的发生率也呈逐年上升趋势。临床上发现,大剂量中毒患者多因多器官功能衰竭而急性死亡;中小剂量中毒患者在度过急性肺损伤期,部分患者却在后期因不可逆性肺纤维化所导致的呼吸衰竭而死亡。
- 罗雅娟何旭
- 关键词：百草枯肺纤维化
- 依达拉奉对急性百草枯中毒致大鼠肺损伤保护作用的研究
- 目的：
探讨依达拉奉(edaravone，ED)在急性百草枯(paraquat，PQ)中毒所致大鼠肺损伤过程中的保护作用。
方法：
随机将144只健康成年的SPF级SD大鼠，雌雄各半，分为四组：空白对照...
- 罗雅娟
- 关键词：百草枯急性中毒依达拉奉肺损伤保护
- 文献传递
- 急性百草枯中毒致血压升高三例报告被引量：1
- 2012年
- 1病例简介2010年我院急诊科收入3例百草枯中毒患者,其中2例女性,年龄分别为57岁和68岁,因口服百草枯约5ml后出现咽痛、口角麻木、头晕、恶心及上腹部不适,在当地医院给予洗胃及对症治疗,30h后转入我院急诊科。另1例为男性,26岁,口服百草枯100ml,在当地医院治疗4d后感胸闷、呼吸困难转入我院急诊科。3例患者既往无高血压、
- 何旭罗雅娟杨继斌周小春
- 关键词：百草枯中毒高血压
- 乌司他丁对百草枯染毒大鼠肺组织热休克蛋白70和NF-κB的影响被引量：14
- 2011年
- 目的 观察急性百草枯（paraquat,PQ）染毒大鼠肺组织中热休克蛋白70（hsp70）及NF-κB mRNA表达及乌司他丁（ulilnastatin,UTI）的作用.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.染毒组：以80 mg/lg PQ一次性灌胃;治疗组：PQ灌胃后以UTI 10000 U/kg腹腔注射,每日1次.对照组一次性灌胃生理盐水.于12、24、48、72 h分别测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活力,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肺组织中hsp70和NF-κB p65 mRNA的表达,观察大鼠肺组织病理变化.结果 PQ染毒后48 h内炎性细胞浸润明显,伴充血水肿;UTI组炎性细胞浸润较PQ染毒组少,充血水肿轻.染毒组大鼠肺组织中MPO活力在12、24、48、72 h分别为（31.72±6.42）、（56.23±8.63）、（87.21±10.02）、（107.21±13.52）U/g,UTI组12、24、48、72 h MPO活力分别为（15.65±3.21）、（35.98±5.74）、（59.33±9.65）、（71.25±10.58）U/g,较对照组[（11.38±1.25）U/g]明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;UTI组MPO活力较染毒组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.UTI组12、24、48、72 h NF-κB p65 mRNA表达分别为0.3288±0.0147、0.5337±0.0328、0.7357±0.0424、0.7547±0.0905,与PQ组（分别为0.41 85±0.0294、0.8532±0.0841、0.9554±0.0975、1.0094±0.0703）比较,明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.UTI组12、24、48、72 h hsp70 mRNA表达分别为0.5193±0.0254、0.8289±0.0606、0.7566±0.0277、0.4873±0.0105,与PQ组（分别为0.3897±0.0125、0.5904±0.0186、0.4007±0.0237、0.2293±0.0137）比较明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中hsp70、NF-κB p65 mRNA表达明显增高;UTI可以通过增加PQ中毒大鼠肺组织中HSP70表达,降低NF-κB表达,对肺脏起保护作用.
- 周从阳张志坚罗雅娟肖声平林时荣
- 关键词：百草枯乌司他丁热休克蛋白质类70
- 乌司他丁对百草枯中毒大鼠氧化应激及核因子κB的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠氧化应激及肺组织核因子-κB(NF-κB)的变化,探讨乌司他丁(UTI)的治疗机制。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为A、B、C 3组,每组各24只。B、C组PQ灌胃(80 mg.kg-1)染毒建立SD大鼠肺损伤模型;A组生理盐水1 mL灌胃。C组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10 U.kg-1.d-1;A、B组腹腔注射等量生理盐水。注射后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变;测定血清中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;计算肺湿/干重比(W/D)及肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达。结果肺组织病理变化:B、C组PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血;A组无明显变化。MDA含量:B、C组各时间点明显高于A组,C组较B组明显降低(P<0.05或P<0.01)。SOD、GSH-Px:B组各时间点较A组明显下降(P<0.01),C组较B组明显升高(P<0.05或P<0.01)。NF-κB p65 mRNA表达:B、C组肺组织表达明显高于A组(P<0.05或P<0.01),C组明显低于B组(P<0.01)。肺W/D:B、C组各时间点较A组明显增强(P<0.05或P<0.01),C组较B组明显下降(P<0.05)。结论氧化应激及NF-κB活化是参与PQ中毒肺损伤的重要因素;UTI能纠正氧化还原失衡,抑制NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。
- 张志坚周从阳龚少峰罗雅娟
- 关键词：百草枯乌司他丁氧化应激核因子ΚBSD大鼠
- 红细胞体积分布宽度对危重症患者预后的评估价值
- 目的探讨红细胞体积分布宽度(RDW)与危重症患者预后的关系。方法 2010.01-2011.06收住我院急诊科的危重症患者,按照预后分为存活组和死亡组。分别测定血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间...
- 罗雅娟周从阳娄长礼
- 关键词：危重症红细胞体积分布宽度预后
- 文献传递
- 危重症患者早期应用无创机械通气的疗效分析被引量：3
- 2012年
- 目的探讨无创机械通气在危重症患者早期应用中的价值。方法对80例危重症患者采用常规病因治疗,同时口鼻面罩接呼吸机行无创机械通气。选用SPONT模式下压力支持通气(PSV),适当加用呼气末正压(PEEP)0.490～0.784kPa,PSV 0.98～1.96kPa,压力上升斜率75%,呼气灵敏度25%,氧浓度30%～50%。通气时间:2～96h。通气过程中连续监测经皮血氧饱和度(SaO2),治疗3h后复查动脉血气分析,根据血气结果调整氧浓度及压力值。观察80例危重症患者无创机械通气前及无创机械通气3h后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、SaO2及30例AECOPD患者pH、PaCO2、PaO2水平的变化。结果 80例患者无创机械通气3h后PaO2、SaO2水平均显著高于无创机械通气前,差异均有统计学意义(均P<0.01);80例患者无创机械通气3h后PaCO2水平较无创机械通气前显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与无创机械通气治疗前比较,30例AECOPD患者无创机械通气3h后pH值升高、PaCO2下降、PaO2升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。80例患者均治愈出院。结论在危重症的治疗过程中,应根据病情选择合适的病例、把握好应用时机、合理使用无创机械通气可显著地提高危重症患者的抢救成功率,并改善患者的预后。
- 罗雅娟何旭周小春杨继斌
- 关键词：危重症无创机械通气动脉血气疗效
- 乌司他丁对百草枯中毒大鼠肾脏损伤的保护作用及机制研究被引量：10
- 2011年
- 目的 观察百草枯（PQ）中毒大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及肾脏细胞凋亡的变化,探讨乌司他丁（UTI）对PQ中毒相关肾损伤的保护作用及相关机制.方法 将72只SD大鼠随机分为对照组、PQ组和UTI组,每组24只.PQ组以生理盐水稀释PQ 80 mg/kg一次性灌胃;UTI组PQ灌胃后以UTI 100 000 U/kg腹腔注射,每日一次;对照组生理盐水一次性灌胃.于不同处理后24、48、72 h分别观察肾组织病理学变化、测定血清中SOD活性、MDA含量,TUNEL法测定肾脏凋亡细胞率.结果 PQ组各时间点血清MDA含量较对照组各相应时间点显著升高（P〈0.01）,SOD活性较对照组各相应时间点显著降低（P〈0.01）.与PQ组比较,UTI组各时间点肾组织MDA含量显著降低（P〈0.01）,SOD活性显著升高（P〈0.01）.PQ组各时间点凋亡细胞率较对照组各相应时间点升高（P〈0.01）;UTI组各时间点凋亡细胞率较PQ组显著降低（P〈0.01）.肾脏细胞凋亡率与SOD活性呈负相关（r=-0.805,P〈0.01）,与MDA含量呈正相关（r=0.623,P〈0.05）.结论 UTI对PQ中毒后肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,减轻肾脏细胞凋亡来实现的.
- 张志坚周从阳罗雅娟彭礼波熊华威肖娟
- 关键词：百草枯肾脏乌司他丁
- 百草枯中毒大鼠肺组织中的4-羟基壬烯醛表达和乌司他丁的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察乌司他丁（UTI）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织中4-羟基壬烯醛（4-HNE）表达的影响。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、染毒组、UTI干预组，每组24只。染毒组、UTI干预组PQ灌胃（80mg／ks）染毒建立SD大鼠肺损伤模型；对照组组等量生理盐水灌胃。UTI干预组于PQ灌胃后30min腹腔内注射UTI 10万U／kg；对照组、染毒组腹腔注射等量生理盐水。不同处理后12、24、48、72h观察3组大鼠肺组织病理改变及检测肺组织中4HNE表达。结果染毒后12h，染毒组和UTI干预组大鼠肺组织4-HNE表达升高，48h达高峰，72h4-HNE表达下降，但仍较高。与对照组组比较，染毒组和干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显升高，差异有统计意义（P〈0．05）。干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显低于染毒组，差异有统计意义（P〈0．01）。肺组织病理学观察可见，对照组无明显变化；染毒组、干预组肺泡毛细血管扩张，伴弥漫性肺出血，肺泡腔塌陷，肺泡腔内炎性细胞浸润，其中干预组较染毒组为轻。结论PQ中毒时4-HNE表达增强；UTI能减少4-HNE的产生，减轻PQ中毒大鼠的肺损伤。
- 周从阳谢姝罗雅娟汤旭惠李凡
- 关键词：百草枯乌司他丁4-羟基壬烯醛
