皮倩
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 加巴喷丁对长春新碱致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽的影响被引量：1
- 2012年
- 目的通过定量检测加巴喷丁(GBP)对长春新碱(VCR)致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽(ENK)的表达水平,探讨VCR致神经病理性疼痛发生机制及GBP防治神经病理性疼痛的相关脑皮层机制。方法采用荧光定量PCR和酶联免疫分析方法(ELISA),从两个水平分别检测VCR致痛组(V组)、GBP治疗组(C组)、GBP对照组(G组)和生理盐水对照组(N组)小鼠大脑皮层ENK的表达;同时检测小鼠热痛阈值变化情况及观察小鼠坐骨神经在光镜和电镜下组织形态和超微结构。结果 V组的坐骨神经在电镜下截面极不规则,髓鞘增粗且髓鞘板层质地疏松,颜色变浅,部分见严重病变处呈灶性溶解坏死。荧光定量PCR检测结果显示,V组与N组比较,ENK表达水平差异无统计学意义;C组与V组比较,ENK表达水平差异也无统计学意义。结论 VCR致神经病理性疼痛的机制与原发的轴索变性和继发的脱髓鞘有关,与大脑皮层ENK含量变化无关;GBP防治VCR致神经病理性疼痛的镇痛机制与大脑皮层ENK的表达无相关性。
- 皮倩梁锐潘灵辉钱卫林飞李昌龙刘悦
- 关键词：长春新碱神经病理性疼痛加巴喷丁脑啡肽
- 长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织的蛋白质组学分析
- 2013年
- 目的研究长春新碱诱发神经病理性疼痛脑皮层组织的蛋白质组学表达谱变化,探讨长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为两组:空白对照组和疼痛模型组(Pc组),分别给予腹腔注射生理盐水和长春新碱。动物实验结束后取大鼠坐骨神经主干中段分别用光镜和电镜观察坐骨神经的超微结构改变;采用双向凝胶电泳分离脑皮层组织总蛋白质,寻找差异表达蛋白质斑点,质谱分析鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)坐骨神经超微结构改变:光镜下Pc组坐骨神经纤维变性肿胀,髓鞘肿胀变性、阶段性脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏;电镜下Pc组坐骨神经纤维明显退行性变,髓鞘的纹理不清,结构紊乱,髓鞘变形,甚至出现脱髓鞘化改变。(2)蛋白质组学表达谱分析:Pc组的蛋白质组学表达谱分析显示有24个蛋白质斑点表达有明显差异,用质谱分析法可鉴定出10种蛋白质,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、ATP合酶d表达上调,Cu-Zn超氧化物歧化酶表达下调。结论 (1)本实验成功建立了长春新碱诱发神经病理性疼痛的动物模型。(2)长春新碱诱发神经病理性疼痛的脑皮层组织蛋白质组学表达谱分析显示有多种蛋白质表达差异,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、Cu-Zn超氧化物歧化酶和ATP合酶d可能参与了长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。
- 李昌龙梁锐李玉雯朱敏刘悦皮倩孟凡颖
- 关键词：蛋白质组学神经病理性疼痛长春新碱
- 加巴喷丁对长春新碱致神经病理性疼痛小鼠的实验研究
- 目的：通过定量检测加巴喷丁(GBP)对长春新碱(VCR)致神经病理性疼痛小鼠大脑皮层脑啡肽(ENK)的水平的表达,探讨其是否参与了VCR致神经病理性疼痛发生机制及加巴喷丁防治神经病理性疼痛的相关脑皮层机制。 方法：64只...
- 皮倩
- 关键词：加巴喷丁脑啡肽长春新碱神经病理性疼痛
- 文献传递
- 加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨加巴喷丁(GBP)预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果。方法将雌性KM小鼠80只随机分为4组(n=20):空白对照组(NS组)、疼痛模型对照组(Pc组)、小剂量GBP实验组(S组)和大剂量GBP实验组(L组)。分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱+小剂量GBP及长春新碱+大剂量GBP。观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变。结果①全身情况:L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义(P<0.05)。②热痛反应:与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);③组织形态学改变:Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻。结论加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果。
- 刘悦梁锐皮倩朱敏
- 关键词：神经病理性疼痛癌痛加巴喷丁长春新碱
- 化疗性疼痛的研究进展被引量：4
- 2011年
- 疼痛是影响癌症患者生存质量的重要原因,解除疼痛已成为目前临床研究的重要课题。长春新碱、紫杉醇和顺铂等都是临床有效和常用的抗肿瘤药物,但其严重的神经系统毒性限制了其在临床上广泛使用,对此目前尚未找到有效的预防和治疗方法。为了探讨其产生及发展的机制,寻找治疗化疗性疼痛的新靶点,许多学者做了深入的、有成效的研究。本文就化疗性疼痛发生、发展的机制和治疗的研究作一综述。
- 皮倩梁锐
- 关键词：化疗药物神经病理性疼痛
