朱敏
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 受体相互作用蛋白激酶3在大鼠神经病理性疼痛模型中的表达及其作用机制被引量：1
- 2018年
- 目的观察受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIP3)在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法 40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30 min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Western blot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降(P<0.05),RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调(P<0.001);抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组(P<0.05)。结论 RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。
- 侯伟楠周艳琼李昌龙朱敏黄东海罗丽红梁锐
- 关键词：神经病理性疼痛
- 长春新碱诱发神经病理性疼痛大鼠脑皮质组织的蛋白质组学分析
- 2013年
- 目的研究长春新碱诱发神经病理性疼痛脑皮层组织的蛋白质组学表达谱变化,探讨长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为两组:空白对照组和疼痛模型组(Pc组),分别给予腹腔注射生理盐水和长春新碱。动物实验结束后取大鼠坐骨神经主干中段分别用光镜和电镜观察坐骨神经的超微结构改变;采用双向凝胶电泳分离脑皮层组织总蛋白质,寻找差异表达蛋白质斑点,质谱分析鉴定差异表达蛋白质。结果 (1)坐骨神经超微结构改变:光镜下Pc组坐骨神经纤维变性肿胀,髓鞘肿胀变性、阶段性脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏;电镜下Pc组坐骨神经纤维明显退行性变,髓鞘的纹理不清,结构紊乱,髓鞘变形,甚至出现脱髓鞘化改变。(2)蛋白质组学表达谱分析:Pc组的蛋白质组学表达谱分析显示有24个蛋白质斑点表达有明显差异,用质谱分析法可鉴定出10种蛋白质,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、ATP合酶d表达上调,Cu-Zn超氧化物歧化酶表达下调。结论 (1)本实验成功建立了长春新碱诱发神经病理性疼痛的动物模型。(2)长春新碱诱发神经病理性疼痛的脑皮层组织蛋白质组学表达谱分析显示有多种蛋白质表达差异,其中与神经病理性疼痛相关的蛋白质有4种,DJ-1、HSP10、Cu-Zn超氧化物歧化酶和ATP合酶d可能参与了长春新碱诱发神经病理性疼痛的中枢机制。
- 李昌龙梁锐李玉雯朱敏刘悦皮倩孟凡颖
- 关键词：蛋白质组学神经病理性疼痛长春新碱
- 加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨加巴喷丁(GBP)预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果。方法将雌性KM小鼠80只随机分为4组(n=20):空白对照组(NS组)、疼痛模型对照组(Pc组)、小剂量GBP实验组(S组)和大剂量GBP实验组(L组)。分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱+小剂量GBP及长春新碱+大剂量GBP。观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变。结果①全身情况:L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义(P<0.05)。②热痛反应:与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05);与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义(P<0.05);③组织形态学改变:Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻。结论加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果。
- 刘悦梁锐皮倩朱敏
- 关键词：神经病理性疼痛癌痛加巴喷丁长春新碱
- 戊乙奎醚对脂多糖介导的A549细胞损伤的影响
- 2016年
- 目的:观察抗胆碱药物戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)所介导的A549细胞作用的影响,并探讨其作用机制。方法:采用具备人正常肺泡Ⅱ型细胞特点的A549细胞作为研究对象,实验共分为3组:(1)空白对照组(C组):A549细胞+培养液;(2)LPS组(L组):A549细胞+培养液+10mg/L LPS;(3)LPS+PHC组(L+P组):A549细胞+培养液+10mg/L LPS+5mg/L PHC。培养24h后分别进行以下检测和观察:(1)噻唑蓝(MTT)法药物敏感试验分别检测6h、12h、24h和36h各组A549细胞的吸光度值(OD值);(2)检测各组培养液中损伤因子乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)表达水平;(3)用显微镜观测各组细胞形态学改变;(4)应用流式细胞仪检测各组A549细胞周期及细胞凋亡情况。结果:(1)MTT法检测结果:与C组比较,L组和L+P组的OD值明显降低(P<0.05);L+P组与L组比较,L+P组的OD值除6h外均明显升高(P<0.05)。(2)损伤因子检测结果:L+P组LDH和MDA的表达较L组明显降低(P<0.05)。(3)细胞形态学改变:L组A549细胞较C组形态变圆,体积缩小,胞质变空亮,且胞质内出现大小不等的颗粒;加入PHC干预后的L+P组损伤的A549细胞表现有所改善。(4)细胞周期及细胞凋亡情况:与C组比较,L组细胞增殖活性明显下降,细胞凋亡率明显增加,S期细胞比率降低,G0/G1期细胞比率增加;与L组比较,L+P组细胞存活率升高,细胞凋亡率下降,G0/G1期细胞比率降低,G2/M期细胞比率增加。结论:抗胆碱药物PHC能够抑制LPS对A549细胞的损伤,PHC可能参与了A549细胞损伤的保护机制。
- 程仕宇李昌龙朱敏秦明秀杜学柯梁锐
- 关键词：戊乙奎醚脂多糖A549
- 活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达变化被引量：2
- 2017年
- 目的测定活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AI-CDA)在骨癌痛-吗啡耐受大鼠脊髓中的表达,探讨骨癌痛-吗啡耐受的可能机制。方法选取健康雌性Wistar大鼠30只,体重160~180 g,采用随机数字表法将其分为3组,每组10只(n=10):对照组(Ⅰ组)、骨癌痛组(Ⅱ组)和骨癌痛-吗啡耐受组(Ⅲ组)。在左后肢胫骨上端骨髓腔内接种鼻咽癌HONE1细胞,制备大鼠骨癌痛模型。术后每天测大鼠机械刺激回缩阈值(MWT),于术后第14天对大鼠后肢进行影像学检查。术后第15~21天,上午8:00和下午16:00,Ⅱ组皮下注射等剂量生理盐水,Ⅲ组皮下注射吗啡10 mg/kg。术后第21天取后肢胫骨标本观察病理切片,并取L4~6脊髓组织。采用RT-PCR法测定脊髓组织中AI-CDA mRNA的表达。结果 (1)Ⅲ组大鼠应用吗啡治疗的前3 d MWT值明显高于Ⅱ组,差异有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组大鼠应用吗啡的3 d后与前3 d相比MWT值下降,差异有统计学意义(P<0.05);(2)与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组术侧胫骨X线片均出现不同程度的骨破坏;(3)两组大鼠术侧胫骨病理切片可见骨髓腔中癌细胞浸润;(4)与Ⅱ组比较,Ⅲ组大鼠脊髓组织中的AI-CDA mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AI-CDA在骨癌痛-吗啡耐受组大鼠脊髓中表达增加,可能参与骨癌痛-吗啡耐受机制的形成。
- 秦明秀李昌龙朱敏侯伟楠周艳琼覃艳君梁锐袁斌毅
- 关键词：骨癌痛吗啡耐受脊髓
- 直入与穿透法桡动脉穿刺术在临床教学中的应用
- 2016年
- 桡动脉穿刺术是临床麻醉教学中需掌握的操作技术之一,其分为直入法与穿透法。在临床教学中发现初学者对两种穿刺方法掌握的程度鲜为报道。因此作者就两种方法在教学中的应用做一比较。
- 朱敏李振斌秦明秀李昌龙梁锐
- 关键词：桡动脉穿刺术临床教学
- 加巴喷丁对长春新碱致神经病理性疼痛大鼠大脑皮层组织蛋白组学的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨和分析加巴喷丁(GBP)对长春新碱(VCR)致神经病理性疼痛大鼠大脑皮层蛋白表达的影响和可能的中枢机制。方法 36只成年SD大鼠随机分为3组:空白对照组(Ns组)给予生理盐水,疼痛模型对照组(Pc组)给予VCR,GBP治疗组(Gt组)给予VCR、GBP。给药结束后,光镜和电镜观察各组大鼠坐骨神经超微结构;双向凝胶电泳(2-DE)各组脑皮层组织蛋白质,质谱鉴定并分析差异表达的蛋白质。结果 (1)光镜和电镜下坐骨神经超微结构:Ns组为正常大鼠坐骨神经纤维结构,Pc组明显退行性变,Gt组变性较Pc组轻微。(2)双向凝胶电泳串联质谱结果:Gt组与Pc组比较,差异表达的蛋白点15个,肽质量指纹图谱鉴定出9种蛋白质,其中5种DJ-1、ATP合成酶亚基D、血红蛋白A链、血红蛋白B链、Cu-Zn超氧化物歧化酶表达上调;4种磷脂酰乙醇胺结合蛋白-1、过氧化物酶-2、核苷二磷酸激酶A、热休克蛋白10表达下调。结论 GBP对VCR致神经病理性疼痛大鼠大脑皮层蛋白质表达存在影响,可能存在中枢层面蛋白水平机制。
- 李玉雯李昌龙孟凡颖朱敏吴宁耿春静梁锐
- 关键词：加巴喷丁长春新碱神经病理性疼痛
