申煌煊
- 作品数：33 被引量：92H指数：6
- 供职机构：中山大学中山眼科中心更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- p53和MDM2在3种RP小鼠视网膜中的表达被引量：8
- 2002年
- 目的 了解凋亡相关基因 p53和 MDM2与视网膜色素变性 (retinitis pigmen-tosa,RP)发病的关系。方法 以 RP模式动物 rds小鼠、rd小鼠、C3 H小鼠及正常对照C3 B小鼠为材料 ,提取不同发病时间 (出生后 7、1 2、1 7、2 3、2 9、3 7和 50 d)视网膜的总RNA,以 β-actin和 L1 9核糖体蛋白基因为内对照 ,RT-PCR分析小鼠发病过程中视网膜p53和 MDM2的表达。结果 在 C3 B小鼠视网膜中 ,p53和 MDM2的表达完全同步。出生后 7d,高表达 ;7～ 1 2 d期间 ,表达量迅速下降 ;1 2～ 50 d期间 ,表达水平低 ,但基本稳定。p53和 MDM2在 rds小鼠的表达水平低 ,但基本上是同步、稳定表达。在 rd小鼠中 ,p53的表达变化不大 ,但 MDM2的表达则与 p53不同步 ,类似于 C3 B小鼠 MDM2的表达。在 C3 H小鼠的视网膜 ,p53和 MDM2的表达也不同步。 7～ 2 3 d期间 ,p53的表达基本稳定 ;自 2 3 d后逐步下降 ,其中 2 3～ 2 9d期间 ,p53的表达下降最快。而 MDM2的表达总体变化不大。结论 在这 3种 RP模式动物中 ,虽然凋亡相关基因 p53和 MDM2存在着表达差异 ,但其发病过程中视网膜细胞的变性死亡可能是通过
- 申煌煊张清炯肖学珊黎仕强贾小云郭向明
- 关键词：视网膜色素变性P53MDM2基因表达
- 伴视神经炎的多发性硬化患者线粒体DNA突变初步探讨被引量：2
- 2000年
- 目的 了解伴视神经炎的多发性硬化 (MS)患者线粒体DNA 1 1 778突变情况 ,探讨线粒体DNA突变在MS中可能的致病作用。方法 收集 1 5例伴视神经炎的MS患者 ,应用点突变特异性引物PCR法 (MSP PCR)和单链构像多态性法 (SSCP)检测其外周血线粒体DNA1 1 778突变。结果 经两种方法检测 ,1 5例伴视神经炎的MS患者均未发现线粒体DNA 1 1 778突变。结论 线粒体DNA突变与MS的关系有待增加样本例数尤其是女性患者例数 。
- 郭莉周珏倩贾小云肖学珊黎仕强申煌煊张清炯
- 关键词：视神经炎多发性硬化线粒体DNA基因突变
- 细胞分化剂Ⅱ诱导HL-60细胞的分化及其机制
- 2013年
- 目的探讨细胞分化剂II（CDA-Ⅱ）对人类急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60分化的影响及其机制。方法CDA-Ⅱ作用HL-60后，采用瑞特染色法观察细胞的形态变化；流式细胞术检测CD11b阳性细胞比例；用表达谱芯片检测差异表达基因。结果瑞特染色显示CDA-Ⅱ可诱导HL-60细胞向髓系成熟阶段分化，且呈时间依赖性。HL-60细胞经CDA-Ⅱ处理后CD11b阳性表达率呈时间、浓度依赖性增高。CDA-Ⅱ可引起HL-60细胞基因表达变化，其中表达变化相差2倍以上的基因有113条上调基因及140条下调基因。上调基因主要参与矿物质吸收、补体与凝血系统等6条通路；下调基因主要参与嘧啶代谢、RNA聚合酶、嘌呤代谢等9条通路。结论CDA-Ⅱ可诱导HL-60细胞基因表达变化及细胞分化，CDA-Ⅱ具有用于诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病的可行性。
- 金国荣林秀梅许艳丽刘巍巍周昕唐燕申煌煊
- 关键词：细胞分化基因表达谱
- 先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点分析被引量：3
- 1999年
- 目的 研究先天性红绿色觉异常基因缺失与杂种基因融合位点。方法 收集１１ 例红色觉异常、１９ 例绿色觉异常和５ 名正常人的白细胞基因组 Ｄ Ｎ Ａ，分别用 Ｐ Ｃ Ｒ 法扩增每人的红和绿色觉基因的启动子和外显子２ 、３ 、４ 和５ ，应用异源双链 Ｓ Ｓ Ｃ Ｐ 法分析 Ｐ Ｃ Ｒ 产物，用已知序列的红与绿色觉基因产物作标准，确定待检个体红或绿色觉基因的来源与各部分的组成。结果 ３０ 例红与绿色觉异常患者中１４ 例可检测到杂种基因，７ 例完全缺失绿色觉基因。杂种基因融合位点分别在外显子１ ～内含子１（４ 例） 、内含子２ ～３（５ 例） 和内含子４（５ 例） 。结论 外显子３ 及其邻近的内含子２ 和３ 仍是常见的融合位点，但在其它部位发生的融合也不少见。
- 申煌煊张清炯肖学珊黎仕强郭莉江福钿
- 关键词：先天性色觉异常基因缺失
- 番茄红素在视网膜缺血-再灌注损伤中的应用及产品
- 本发明公开了番茄红素在视网膜缺血‑再灌注损伤中的应用及产品，属于生物工程技术领域。发明人团队在长期的研究中，发现：番茄红素通过激活KEAP1/NRF2/ARE通路，减轻了视网膜缺血‑再灌注损伤，同时，证明了以BRB作为视...
- 申煌煊黄浩匡谢兰颜建华龙崇德
- ACS和ACO基因克隆及植物转化被引量：7
- 1998年
- 根据已知序列设计PCR引物，分别扩增氨基环丙烷羧酸合酶（ACS）和氨基环丙烷羧酸氧化酶（ACO）基因并克隆到中间载体，经限制性内切酶酶切图谱分析、部分序列分析以及Southern印迹鉴定后，将两个基因单个或相互串联后反向亚克隆至植物表达载体pBI121。经农杆菌LBA4404转化番茄子叶，在抗性培养基上得到8株ACS基因反义转化的生根小苗以ACS基因的酶切小片段作为探针，经Southern印迹分析，证明获得了两株阳性转化株。
- 王金发申煌煊
- 关键词：番茄反义技术转基因植物
- EFE和ACS基因的反向克隆及转化研究
- 利用反义技术降低乙烯产生,单个基因已获成功.将两上基因串联在一起的反义技术,目前尚未见报道.该研究的目的在于将乙烯生物合成途径中的两个关键酶基因串联在一起,利用反义技术,最大限度地抑制这两个基因的表达水平,降低这两个酶蛋...
- 申煌煊
- 关键词：番茄ACS反义技术
- RP小鼠病变过程中差别表达的基因
- 视网膜色素变性(RP)是常见的、渐进性发展的、遗传性致盲眼病.发病率约1:4000.其病理结局是感光细胞和色素上皮细胞变性、夜盲和进行性视野缺损而双眼盲.它呈高度遗传异质性,遗传方式有常显、常隐、X连锁及双基因遗传等.目...
- 申煌煊
- 关键词：视网膜色素变性基因突变
- 文献传递
- 共同性内斜视患者眼外肌中肌球蛋白重链表达的研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨共同性内斜视的病理机制,探索斜视患者眼外肌的变化在其发病和治疗中的作用。方法对62例共同性内斜视患者及14例正常人眼外肌进行分子生物学分析,分离差异蛋白,质谱分析差异蛋白,Western blotting鉴定质谱测序结果 ;随机抽取6例共同性内斜视患者的外直肌,RT-PCR法检测肌球蛋白重链（myosin heavychain,MyHC）异构体-眼肌型（MYH13）在眼外肌中的表达。结果同正常对照相比,共同性内斜视患者的外直肌有12种蛋白表达差异（M1-M12）,将这些蛋白进行质谱测序分析得到以MyHC为主的收缩蛋白的缺失。Western blotting结果显示,共同性内斜视患者的眼外肌中不表达MyHC。RT-PCR结果显示,随机的6例共同性内斜视眼外肌中MYH13mRNA的表达水平分别为0.001±0.001、0.087±0.001、0.079±0.019、0.158±0.048、0.009±0.001、0.149±0.047,正常对照为1.000。MYH13mRNA在共同性内斜视的眼外肌中的表达与正常对照相比,差异均有统计学意义（均为P〈0.05）。结论 MyHC及MYH13在共同性内斜视患者眼外肌中表达缺失,是共同性内斜视发生、发展的主要原因之一。
- 田亮邓大明申煌煊
- 关键词：共同性内斜视眼外肌肌球蛋白重链
- SO Rb_(50)克隆株生物学及分子生物学特性动态观察被引量：8
- 1999年
- 目的 研究ＳＯＲｂ５０细胞系三个克隆株ＭＣ２ 、ＭＣ３、ＭＣ４ 第１１ 代和ＭＣ３１３８代染色体畸变的差异及Ｒｂ１ 基因突变的情况。 方法 对ＳＯＲｂ５０ 建立的三个克隆细胞株第１１代进行Ｇ显带核型分析；用常规方法抽提三个细胞株的第１１代和ＭＣ１３８代基因组ＤＮＡ，用ＰＣＲ联合ＳＳＣＰ法，逐个外显子筛查其Ｒｂ１ 基因编码区及启动子。 结果 １三个克隆株细胞的染色体数目和结构均有异常，出现不同类型的染色体畸变，１３号染色体畸变仅见于个别核型且在三个克隆株中畸变情况不同。发现５个标记染色体Ｍ１，Ｍ２，Ｍ３，Ｍ４和Ｍ５，其中标记染色体Ｍ１出现频率最高，是由１号染色体长臂部分重复构成［ｔ（１；１）ｑｔｅｒｐ３５∷１２４ｔｅｒ］。Ｍ４ 和Ｍ５ 为２号染色体的变化，是在该细胞系染色体变化动态研究中首次发现。２外显子２４的ＳＳＣＰ电泳结果显示，ＭＣ４１１ 代细胞第２ 条单链泳动率比正常对照标本增快，单链数相同；ＭＣ４１３８代细胞比对照多一条链。 结论 ＳＯＲｂ５０细胞系至少存在两个不同克隆株，同一克隆株不同代数的细胞生物学特性有动态变化。１３号染色体的畸变不是ＲＢ发生的唯一原因；１号染色体的变化与本细胞系的?
- 李红冯官光李永平郑健梁易玉珍方燕张清炯申煌煊
- 关键词：视网膜母细胞瘤克隆分子生物学
