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共突变基因与晚期非小细胞肺癌靶向治疗预后生存的相关性分析被引量：2: 2022年; 目的:进一步验证晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗预后生存情况,探讨共突变基因与患者预后生存的相关性。方法:回顾性分析2016年01月至2019年12月我院经病理确诊为晚期NSCLC,二代测序(next-generation sequencing,NGS)为EGFR突变阳性,且使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)一代药物作为一线治疗的102例患者的病历和随访资料。收集其临床病理特征、治疗前的检验结果、基因检测报告、共突变基因和随访信息。采用Cox回归模型分析共突变基因与无疾病进展生存期(progression-free survival,PFS)的相关性。通过基因表达谱数据动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)公共数据库分析磷脂酞肌醇-3-激酶催化亚单位α基因(phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha polypeptide gene,PIK3CA)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、间质表皮转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)三种共突变基因与肺癌总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS)的相关性。结果:102例一线靶向治疗的晚期NSCLC患者中位PFS为10个月。单因素分析表明,EGFR突变合并PIK3CA突变的患者一线靶向治疗的中位PFS为8个月,不合并PIK3CA突变患者的中位PFS为11个月,差异有统计学意义(P=0.037);EGFR突变合并T790M突变患者的中位PFS为6个月,不合并T790M突变患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.043);EGFR突变合并HER-2扩增的患者中位PFS为7个月,不合并HER-2扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.048);EGFR突变合并MET扩增的患者中位PFS为3个月,不合并MET扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.001)。多因素分析显示,合并PIK3CA突变(HR=0.536,95%CI:0.; 杨远雪蔡志强谢茜王梦李娜林陈石李岩蔡君杨继元; 关键词：EGFR EGFR-TKI 非小细胞肺癌耐药

局部晚期胰腺癌的治疗进展被引量：2: 2013年; 局部晚期胰腺癌目前治疗的主要手段是放化疗联合姑息性手术的综合治疗，目的在于延长患者生命的同时提高其生活质量。吉西他滨是目前的标准治疗，以其为基础的联合方案的疗效已得到肯定，与靶向药物联合亦有一定的疗效。新的化疗药物和靶向药物的涌现，为局部晚期胰腺癌的治疗提供了更多的途径。; 王梦杨继元; 关键词：胰腺肿瘤药物疗法放射疗法

蒽环类药物心脏毒性防治的新进展被引量：6: 2013年; 蒽环类药物是临床应用最广泛的抗肿瘤药物之一,对于实体肿瘤及造血系统肿瘤有确切的疗效,但随着剂量的增加,会出现骨髓抑制、脱发及心脏毒性等一系列的副作用,尤其是心脏毒性的致死率较高,严重限制了其在临床的进一步应用,近年来对其所致心脏毒性的防治措施一直都是研究的热点。本文现就蒽环类药物的药用机制、致心脏毒性的发病机制及其监测和治疗措施作一综述。; 王梦杨继元; 关键词：抗肿瘤药蒽环类药物毒性

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制被引量：2: 2014年; 表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKI）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的耐药越来越常见，主要包括原发性耐药与继发性耐药，其中原发性耐药主要与EGFR基因突变有关，继发性耐主要与T790M、MET等基因相关。; 熊杏安王梦蔡志强; 关键词：酪氨酸激酶抑制剂

下调RRM1基因增强胃癌AGS细胞对奥沙利铂敏感性的实验研究被引量：3: 2016年; 目的探讨下调RRM1基因对人胃癌AGS细胞奥沙利铂敏感性的影响。方法人工构建RRM1 si RNA1、RRM1 si RNA2、RRM1si RNA3 3条特异性干扰片段转染至胃癌AGS细胞,同时设空白对照组和阴性对照组(非特异性干扰片段si RNA);实时荧光定量PCR及蛋白印迹法检测转染后胃癌AGS细胞RRM1 m RNA及蛋白表达,并筛选出转染效果最佳的干扰片段;CCK-8检测不同浓度奥沙利铂处理后各组胃癌细胞的增殖抑制率并计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测奥沙利铂处理后各组胃癌细胞的凋亡率。结果 RRM1 si RNA1、RRM1 si RNA2、RRM1 si RNA3 3组胃癌AGS细胞RRM1 m RNA表达水平较空白对照组分别下调28%、40%和82%。干扰效果最佳的RRM1 si RNA3组AGS细胞RRM1蛋白相对表达量为0.135±0.017,明显低于空白对照组及阴性对照组的0.641±0.003、0.636±0.056(P<0.05),故选择si RNA3干扰片段用于后续实验。不同浓度奥沙利铂作用于各组AGS细胞24 h,RRM1 si RNA3组的细胞增殖抑制率均显著低于空白对照组及阴性对照组(P<0.05),3组胃癌AGS细胞的IC50分别为3.34、5.85和5.13μmol/L。经3μmol/L奥沙利铂处理上述3组细胞24 h后,RRM1 si RNA3组的凋亡率为(35.84±2.0)%,显著高于空白对照组和阴性对照组的(27.32±2.6)%和(28.26±1.5)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论下调RRM1基因可增加胃癌细胞对奥沙利铂敏感性,为预测胃癌以奥沙利铂为基础的化疗方案的疗效及制订个体化治疗方案提供了一定的理论依据。; 郭迪峰杨继元蔡志强林陈石王梦; 关键词：胃癌 RRM1 敏感性奥沙利铂

EML4-ALK在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：8: 2013年; 目的探讨EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP法及组织芯片技术检测245例NSCLC及80例癌旁组织中EML4-ALK的表达情况,并分析其表达与NSCLC临床病理特征的关系。结果 EML4-ALK蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为7.35%(18/245),而在癌旁组织中无表达。EML4-ALK在NSCLC中的表达与性别、吸烟史、病理类型及临床分期密切相关(P<0.05)。结论 EML4-ALK可能在NSCLC的发生、发展过程中起到了重要作用,可作为潜在的治疗靶点。; 王梦杨继元李军川陈延煊; 关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学临床病理特征

EML4-ALK与非小细胞肺癌相关研究进展被引量：2: 2012年; EMIA—ALK是新近发现的主要表达于非小细胞肺腺癌中的融合基因，多出现在年轻的轻度吸烟或非吸烟患者中，ALK抑制剂crizotinib治疗EMIA—ALK阳性非小细胞肺癌有很高的应答率，其出现进一步完善了非小细胞肺癌的个体化治疗。; 王梦杨继元; 关键词：肺肿瘤肿瘤标记

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王梦

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