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王强

作品数:10 被引量:32H指数:4
供职机构:温州医学院附属育英儿童医院更多>>
发文基金:浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 9篇哮喘
  • 8篇激酶
  • 7篇哮喘小鼠
  • 7篇小鼠
  • 6篇气道
  • 6篇RHO激酶
  • 5篇道炎症
  • 5篇炎症
  • 5篇肺组织
  • 3篇气道炎症
  • 3篇气道重塑
  • 3篇RHO/RH...
  • 3篇川芎
  • 3篇川芎嗪
  • 3篇RHO
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇通路
  • 2篇哮喘气道
  • 2篇磷酸

机构

  • 10篇温州医学院附...
  • 1篇威海市立医院

作者

  • 10篇王强
  • 8篇罗运春
  • 7篇李昌崇
  • 6篇项蔷薇
  • 4篇周晓聪
  • 3篇林立
  • 2篇朱妍艳
  • 2篇张维溪
  • 2篇管小俊
  • 1篇叶乐平
  • 1篇王晓丽
  • 1篇王秀娣
  • 1篇黄娟
  • 1篇李海静
  • 1篇陈小芳
  • 1篇苏苗赏
  • 1篇陈福将

传媒

  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇中华儿科杂志
  • 1篇中华结核和呼...
  • 1篇浙江医学
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇2006(第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
n-3多不饱和脂肪酸对哮喘小鼠白三烯B4及5脂氧合酶基因表达的影响被引量:8
2007年
目的:探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白三烯B4(LTB4)水平、肺组织5脂氧合酶(5-LO)mRNA表达的影响及其可能的机制。方法:建立小鼠卵蛋白哮喘模型,分别灌胃不同剂量的n-3PUFA干预,用ELISA的方法检测BALF中LTB4含量;用RT-PCR的方法检测肺组织中5-LOmRNA表达的变化。结果:哮喘小鼠BALF中LTB4水平、肺组织5-LO基因表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01);灌胃n-3PUFA干预的3个剂量组与模型组相比,LTB4含量、5-LO基因表达水平下降(P<0.05)。结论:LTB4在气道里的高浓度及5LO基因表达的上调在哮喘小鼠发病中起重要作用,n-3PUFA可以降低哮喘小鼠BALF中LTB4的浓度,抑制肺组织5-LOmRNA表达,从而起到对抗哮喘气道炎症的作用。
王强罗运春周晓聪黄娟
关键词:哮喘白三烯B4小鼠
哮喘小鼠肺组织Rho、Rho激酶的表达及其与气道炎症的关系
目的:研究RhoA、ROCKⅡ在支气管哮喘中的表达,探讨Rho/ROCK信号通路对哮喘小鼠气道炎症的调控及糖皮质激素对该通路的干预作用。方法:29只小鼠随机分为正常对照组(A组,9只),哮喘组(B组,10只),地塞米松干...
罗运春项蔷薇王强周晓聪
文献传递
哮喘气道重塑大鼠肺组织磷酸化JNK、血清/BALF白介素1β表达变化被引量:6
2008年
目的:研究哮喘气道重塑大鼠肺组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)的表达,血清/支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素1β(IL-1β)的含量,探讨P-JNK在哮喘气道重塑中的作用及IL-1β对JNK活化的可能影响。方法:SD大鼠随机分为对照组(C)、哮喘组(A),复制哮喘气道重塑模型。图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA法测定血清、BALF中IL-1β含量,免疫组化(IHC)、Western blot检测肺内P-JNK蛋白表达,直线相关分析显示Wat、Wam与P-JNK蛋白(平均吸光度mean absorbance,mA表示)的相关性及P-JNK蛋白与血清、BALFIL-1β浓度的相关性。结果:A组Wat、Wam及血清、BALFIL-1β浓度均较C组增加(均P<0.01);A组P-JNK mA及光密度值均较C组增加(均P<0.01);Wat、Wam与P-JNK mA均呈显著正相关(均P<0.01);P-JNK mA与血清、BALFIL-1β浓度均呈显著正相关(均P<0.01)。结论:哮喘气道重塑大鼠肺组织P-JNK、血清、BALFIL-1β表达增强,IL-1β可能促进JNK活化。
林立李昌崇管小俊王晓丽王强张维溪陈福将王秀娣
关键词:哮喘C-JUN氨基末端激酶白介素1Β气道重塑
如何认识和治疗儿童肺隐球菌病被引量:4
2009年
《儿童侵袭性肺部真菌感染诊治指南(2009版)》首次面世,为儿科临床诊断和治疗肺部真菌感染提供了较为规范的指导方法,它是当前儿科有关专家的初步共识,也是临床提高对呼吸系统感染性疾病诊治认识的新起点。由于各种原因,至今我们对这一类疾病仍然不同程度的缺乏认识和把握,指南无疑为临床医师开启了方便之门。现就肺隐球菌病(pulmonarycry ptococcosis)的诊断和治疗进行进一步讨论,以期共同提高。
罗运春王强李昌崇
关键词:肺隐球菌病侵袭性肺部真菌感染儿童诊治指南疾病诊治
c—Jun氨基末端激酶磷酸化在支气管哮喘大鼠气道重塑中的作用及糖皮质激素的影响被引量:7
2010年
目的研究c—Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用,探讨糖皮质激素对白细胞介素(IL)-1β、JNK及哮喘气道重塑的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组、布地奈德组和地塞米松组,每组12只,实验组以卵清白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,干预组分别于每次雾化激发前以布地奈德雾化或地塞米松腹腔注射干预,对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。采用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),ELISA法测定血清、BALF中IL-1β浓度,免疫组织化学检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c—Jun蛋白表达,Westernblot检测肺匀浆P—JNK表达,直线相关分析Wat、Warn与P—JNK蛋白的平均吸光度(mA)的相关性以及P—JNK蛋白的mA与血清、BALFIL-1β浓度的相关性。结果哮喘组气道壁厚度较对照组明显增加,其血清和BALF中IL-1β浓度[分别为(81±4)ng/L、(331±15)ng/L]高于对照组[(53±6)ng/L、(130±9)ng/L](t值分别为-8.62、-24.10,均P〈0.01);免疫组织化学显示哮喘组P-JNK和P-c—Jun蛋白表达增高;Westernblot检测哮喘组P—JNK蛋白的mA为1.66±0.16高于对照组的1.00±0.00(t=-8.35,P〈0.01);布地奈德、地塞米松均可抑制JNK的磷酸化;各组Wat、Wam与P—JNKmA均呈高度正相关(r值分别为0.700、0.769,均P〈0.01,n=48),P-JNK的mA与血清、BALFIL—1β浓度均呈显著正相关(r值分别为0.689、0.805,均P〈0.01)。结论JNK磷酸化与哮喘气道重塑密切相关;糖皮质激素能抑制JNK磷酸化,其机制之一可能是下调IL-1β表达。
林立管小俊李昌崇苏苗赏张维溪叶乐平王强陈小芳
关键词:哮喘JNK丝裂原活化蛋白激酶类白细胞介素1Β糖皮质激素类气道重塑
哮喘小鼠肺组织Rho、ROCK信号通路与气道炎症及选择性拮抗剂Y-27632的干预
2010年
项蔷薇李海静罗运春王强朱妍艳李昌崇
关键词:选择性拮抗剂哮喘小鼠气道炎症RHO/RHO激酶肺组织干预
川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho、Rho激酶的表达和气道炎症的影响
目的:研究川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho、Rho激酶的表达和气道炎症的影响方法:39只小鼠随机分为正常对照组(A组,9只),哮喘组(B组,10只),C组(川芎嗪干预组,10只),D组(地塞米松干预组,10只)。建立哮喘小鼠...
罗运春项蔷薇王强周小聪李昌崇
关键词:哮喘小鼠RHO/ROCK信号通路川芎嗪
文献传递
川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho、Rho激酶的表达和气道炎症的影响
目的川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho、Rho激酶的表达和气道炎症的影响。方法 39只小鼠随机分为正常对照组(A组,9只),哮喘组(B组,10只),C组(川芎嗪干预组,n=10),D组(地塞米松干预组,n=10)。建立哮喘小鼠...
罗运春项蔷薇王强周晓聪
文献传递
川芎嗪对哮喘小鼠肺组织Rho和Rho激酶的表达及小鼠气道炎症的影响被引量:6
2008年
Rho/Rho激酶又名Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(Rhoassociated coiled.coil forming kinase,ROCK),其信号通路是机体各组织细胞普遍存在的一条信号转导通路,该信号通路与哮喘平滑肌功能异常和炎症发生关系密切,可能是导致哮喘气道炎症和气道高反应的重要原因。2005年5月-2006年3月,我们通过制备哮喘小鼠模型,免疫组化、RT—PCR法测定肺组织RhoA、ROCK-Ⅱ的变化;
罗运春项蔷薇王强林立周晓聪李昌崇
关键词:RHO/RHO激酶小鼠气道炎症哮喘小鼠肺组织川芎嗪哮喘气道炎症
Rho/Rho激酶在哮喘小鼠气道的表达及其对气道重塑的影响被引量:3
2011年
目的研究Rho/Rho激酶(ROCK)信号通路在哮喘小鼠气道中的表达及其对气道重塑的作用。方法清洁级BALB/c雄性小鼠39只,随机分为对照组、哮喘组、Y-27632干预组、地塞米松干预组,每组10只(其中对照组9只)。建立哮喘小鼠模型,并应用ROCKⅡ特异性拮抗剂Y-27632进行干预,光镜观察肺组织结构,Image—proplus图像分析软件测量支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化法测定肺组织ROCKⅡ蛋白含量,RT—PCR法测定RhoA、ROCKⅡ mRNA含量。结果(1)哮喘组小鼠RhoA、ROCKⅡ表达明显增高,应用ROCKⅡ特异性拮抗剂Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达。(2)Y-27632干预组小鼠Wat和Wam均明显低于哮喘组小鼠。结论哮喘小鼠肺组织RhoA及ROCKⅡ表达增多,ROCKll受体拮抗剂Y-27632能够下调RhoA、ROCKⅡ的表达,明显抑制哮喘小鼠Wat和Wam。
项蔷薇朱妍艳罗运春王强李昌崇
关键词:RHO/ROCK信号通路气道重塑
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