王宪
- 作品数：5 被引量：31H指数：3
- 供职机构：北京医科大学第三临床医学院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 降低雌激素水平对大鼠降钙素基因相关肽合成与释放的影响被引量：12
- 2000年
- 目的 探索女性绝经后雌激素水平降低对降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响。方法 采用大鼠去卵巢模型及苯甲酸雌二醇皮下注射进行替代治疗 ,分别于治疗 1个月、2个月时 ,用CGRP特异性放免分析的方法测定血清、组织 (腹主动脉、十二指肠、背根神经节 )及外周神经刺激 (PNS)后离体肠系膜血管灌流液中的CGRP样免疫活性 (CGRP LI)物质。结果 1个月时 ,非替代治疗组血清、腹主动脉、十二指肠组织中CGRP LI[(2 7 64± 4 63 )pg/μl,(4 12± 1 5 1)pg/μg,(4 67± 0 71)pg/μg]明显高于假手术组 [(15 79± 3 0 2 )pg/μg ,(0 68± 0 2 9)pg/μg,(2 13± 0 3 5 )pg/μg) ,P <0 0 5 ;非替代治疗组肠系膜灌流液基础以及PNS(4Hz、16Hz)引起的CGRP释放 [(7 880± 0 4 49)pg/ml,(16 2 5 0±1 73 4)pg/ml,(19 80 7± 1 62 1)pg/ml)明显高于假手术组 [(5 2 14± 0 914 )pg/ml,(11 2 89± 1 0 3 5 )pg/ml,(13 3 70± 0 60 6)pg/ml],P <0 0 5 ,雌激素替代后恢复至对照水平。 2个月时去卵巢引起的CGRP组织含量和释放的变化均消失。结论 CGRP在绝经后短期内通过合成与释放的增加 ,加强了对心血管系统的保护 ,但这种作用是短暂的。
- 曾辉陈明哲郭静萱王宪
- 关键词：绝经雌激素替代疗法CGRP
- 大鼠肠系膜动脉床和脊髓降钙素基因相关肽的老年性改变被引量：1
- 1997年
- 采用２月龄、１４月龄和１８月龄三个不同年龄阶段的大鼠，在离体灌流的阻力血管组织—肠系膜动脉床和离体温育的脊髓切片上，观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在感觉神经外周端和中枢端释放的老年性改变。发现１８月龄的大鼠基础释放及辣椒素刺激后的释放均较２月龄大鼠显著为低；又用免疫组织化学方法对比观察了不同年龄大鼠血管组织中ＣＧＲＰ的分布，发现１４月龄大鼠阻力血管组织中ＣＧＲＰ能神经分布减少；进一步用半定量ＲＴ－ＰＣＲ方法观察到老年大鼠ＣＧＲＰ在合成部位—脊髓背根神经节的ｍＲＮＡ水平增高。证实ＣＧＲＰ组织含量和释放的老年性降低并不是发生于ＣＧＲＰ转录环节。我们推测ＣＧＲＰ的这种改变与老年时血管张力调节失衡，血管阻力增高有关，可能是老年时高血压等心血管疾患发病率增高的机制之一。
- 郭静萱孙威邢立愚王宪
- 关键词：脊髓肠系膜动脉
- 钙离子在内毒素引起大鼠脊髓降钙素基因相关肽(CGRP)释放中的作用被引量：2
- 1997年
- 实验在离体大鼠脊髓观察钙离子在内毒素引起CGRP释放中的作用,结果显示,内毒素和咖啡因可分别引起大鼠脊髓浓度依赖性地释放CGRP,但两者作用无叠加.应用辣椒素,无Ca^(2+)Krebs液,ω-Conotoxin,W-7,Ryanodine,MgCl_2,Tris-ATP,钌红等药物表明:内毒素引起感觉神经中枢端末梢释放CGRP,这一作用依赖于细胞外Ca^(2+)的存在,Ca^(2+)主要通过N型钙通道进入细胞后,与钙调蛋白结合,激活对咖啡因敏感,对Ryanodine不敏感的细胞内钙诱导的钙池Ca^(2+)释放,从而引起CGRP的释放.
- 唐跃明韩启德王宪
- 关键词：降钙素基因相关肽CGRP内毒素脊髓钙离子
- 炎症介质对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放的影响被引量：7
- 1996年
- 本工作目的是在离体大鼠肠系膜动脉床灌流模型上，观察几种常见炎症介质：前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、缓激肽（ＢＫ）、组胺（ＨＩＳ）、血小板活化因子（ＰＡＦ）及５－羟色胺（５－ＨＴ）对血管周围感觉神经介质ＣＧＲＰ释放的直接影响。结果显示：ＰＧＥ２（１－１００μｍｏｌ／Ｌ）和ＢＫ（５－１０μｍｏｌ／Ｌ）能引起大鼠肠系膜动脉床时间和浓度依赖性地释放ＣＧＲＰ。ＨＩＳ，ＰＡＦ和５－ＨＴ则未见明显作用。结果提示，ＰＧＥ２与ＢＫ可能是引起血管周围感觉神经兴奋和ＣＧＲＰ释放的主要炎症介质。
- 吴中欣唐跃明韩启德王宪
- 关键词：肠系膜动脉降钙素基因相关肽炎症介质
- 糖尿病大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽释放减少以及一氧化氮的作用被引量：11
- 1998年
- 我们以前的工作已表明，内毒素可引起降钙素基因相关肽（CGRP）从大鼠肠系膜动脉床释放，此作用部分是通过一氧化氮介导的。我们在离体肠系膜动脉床研究了内毒素引起糖尿病大鼠CGRP释放的改变以及一氧化氮所起的作用。采用CGBP放射免疫分析法测定灌流液中CGRP含量，RT-PCR法测定背根神经节CGRPmRNA水平。结果显示：内毒素（1～25μg／ml）累积港流引起CGRP浓度依赖性地释放增多，此作用在糖尿病大鼠肠系膜动脉床明显减弱，内毒素10和25μg／ml引起的CGRP释放比对照组分别降低了27％和40％。研究其机制发现，一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）能使对照组大鼠肠系膜动脉床在10和25μg／ml内毒素刺激下CGRP的释放作用分别降低23％和46％，而在糖尿病大鼠L-NAME对内毒素的上述作用无明显影响；糖尿病大鼠和相应年龄的对照大鼠胸腰段脊髓背根神经节CGRPmRNA水平无明显差别。上述结果提示：糖尿病大鼠肠系膜动脉床对内毒素引起的CGRP释放反应明显降低，其原因部分是由于NO介导的CGRP释放作用消失，而不是CGRP基因表达减少。
- 王宪孙威邢立愚宫海滨郭静萱
- 关键词：糖尿病降钙素基因相关肽一氧化氮
