王剑飞
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 6-羟基褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤的作用机制被引量：1
- 2008年
- 目的探讨6-羟基褪黑素的神经保护作用及作用机理。方法体外培养神经母细胞瘤N2a细胞,缺糖、缺血清和缺氧(OGSD)90min,再正常培养不同时间,同时加入6-羟基褪黑素,观察细胞生存能力(MTT法)、线粒体跨膜电位变化(荧光标记)、线粒体细胞色素C释放(western blot)、caspase 3活性(荧光底物)以及细胞内活性氧(荧光标记)的产生。结果6-羟基褪黑素抑制细胞色素C释放,抑制caspase 3激活,清除细胞内活性氧,稳定线粒体跨膜电位。结论6-羟基褪黑素通过直接抗氧化作用和抑制线粒体凋亡途径促进神经细胞生存。
- 段秋红王剑飞卢涛王西明
- 关键词：缺血再灌注细胞凋亡
- 蝙蝠葛酚性碱抗神经元缺血再灌注损伤的作用机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)抗神经元细胞缺血再灌注损伤的作用机制。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a,缺糖、缺氧和缺血清(OGSD)培养90 min,更换正常培养液并加入不同浓度的PAMd,继续培养不同时间后,收集细胞培养液,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和神经递质含量;收集细胞,测定以下指标:①MTT法检测细胞生存活力;②荧光光度法分析胞质活性氧(ROS)含量;③激光共聚焦分析线粒体跨膜电位;④Western blot检测胞质细胞色素C(Cyt C);⑤采用Caspase 3可见光底物DEVD-pNa测定Caspase 3活性。结果①PAMd促进OGSD处理后的N2a细胞存活;②PAMd抑制OGSD处理后的N2a细胞释放兴奋性神经递质;③PAMd直接清除细胞内的ROS;④PAMd能维持线粒体跨膜电位的稳定;⑤PAMd抑制线粒体Cyt C释放和抑制胞质Caspase 3活性。结论PAMd通过阻断线粒体凋亡途径和抗氧化作用发挥神经元保护作用。
- 段秋红王忠强王剑飞卢涛国艳春郭莲军王西明
- 关键词：蝙蝠葛酚性碱神经元缺血再灌注损伤细胞色素CCASPASE
- 线粒体自噬在褪黑素抗缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的初步探讨线粒体自体吞噬在褪黑素抗缺血再灌注损伤中的作用。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注,加入褪黑素(melatonin,Mel),用DNA琼脂糖凝胶电泳和Caspase3活性测定分析细胞凋亡情况,并采用激光共聚焦分析线粒体自噬现象。结果(1)Mel能抑制缺血再灌注介导的N2a细胞caspase3的活性,并减轻N2a细胞DNA的片段化;(2)N2a细胞缺血90min再灌注12h,未观察到线粒体自噬现象,而加入Mel的N2a有大量的线粒体自噬现象。结论线粒体自噬可能是褪黑素抗缺血再灌注损伤的机制之一。
- 王忠强段秋红王剑飞唐忠志陈谦王西明
- 关键词：褪黑素神经元缺血再灌注
