- 糖皮质激素对SLE患者CD4+CD25+CD127-T淋巴细胞凋亡及GITR表达的影响
- 目的探讨糖皮质激素对系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+CD25+CD127-T淋巴细胞凋亡及糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)表达的影响。方法采用梯度离心法体外分离28名SLE患者(稳定期SLE为13例,活动期...
- 潘云李向培王俐厉小梅张宏孙甲峰俞大亮丁邦胜
- 文献传递
- 微小RNA-146a肿瘤坏死因子受体相关因子6白细胞介素-1受体相关激酶1在强直性脊柱炎患者外周血中的表达及其意义被引量：2
- 2013年
- 目的研究强直性脊柱炎（As）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中微小RNA（miR）．146a、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）和白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAKl）的表达及其与病情活动度的相关性，探讨miR．146a、TRAF6、IRAKl在AS发病机制中的作用。方法采用实时荧光定量聚合酶反应（qRT-PCR）检测45例As患者miR-146a．TRAF6、IRAKl的相对表达量与22名健康对照组比较，并与BathAS疾病活动指数（BASDAI）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白（Ig）等进行相关分析。统计学处理采用t检验，非参数检验，单因素方差分析，Pearson、Spearman相关分析。结果①miR-146a在AS患者PBMCs中相对表达量显著高于健康对照组[1．46（0．39，4．79）与0．81（0．17，1．90），P〈0．05]、活动组显著高于稳定组[2．93（0．95，7．95）与0．54（0．28，1．69），P〈0．05]、用药组与未用药组差异无统计学意义[1．28（0．31，2．37）与2．22（0．49，7．71），P〉0．05]；②IRAKl表达水平明显高于健康对照组（1．4±0．7与1．1±0．4，P〈0．05），未用药组与用药组、活动组与稳定组表达量差异均无统计学意义（1．5＋0．9与1．4±0．5；1．6±0．7与1．3±0．7，P〉0．05）；③TRAF6表达量明显低于健康对照组（1．3±0．6与1．7±0．8，P〈0．05），TRAF6在未用药组、活动组均明显低于健康对照组（1．1＋0．7与1．7~0．8；1．1±0．5与1．7＋0．8，P〈0．05）。④AS患者miR．146a表达与BASDAI、晨僵时间呈正相关（r=0．557，P=-0．000；r=0．363，P=O．018），IRAKl与IgM呈负相关（r=-O．313，P=0．046）。结论①miR-146a可能参与As疾病活动；②IRAKl、TRAF6表达异常可能在AS的发病机制中起作用。
- 何孝亮李向培陶金辉陈枝琼厉小梅汪国生钱龙方璇潘云秦明明
- 关键词：脊柱炎强直性
- 糖皮质激素对系统性红斑狼疮患者CD4^+ CD25^+ CD127^(dim/-)T淋巴细胞GITR表达及凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+CD25+CD127dim/-T淋巴细胞(Treg)糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosisfactor receptor,GITR)的表达及Treg细胞凋亡的影响,并分析其临床价值。方法:分离28例SLE患者(SLEDAI评分<10分为13例,SLEDAI评分≥10分为15例)及12例正常对照者外周血CD4+CD25+CD127dim/-T细胞,分别加入地塞米松5×10-2mg/L后培养48 h,流式细胞仪检测培养前后的GITR表达和Treg细胞的凋亡率,并分析其与临床和实验室指标的相关性。结果:SLE患者Treg细胞上GITR表达和凋亡率均高于正常对照,差异有统计学意义(P=0.016;P=0.049)。加入地塞米松前后SLE患者Treg细胞上GITR表达差异无统计学意义(P>0.05);但正常对照组在加入地塞米松后Treg细胞GITR表达明显增加(P=0.034)。与未加入地塞米松相比,加入地塞米松后SLE患者Treg细胞凋亡率减少,差异有统计学意义(P=0.033);而正常对照组Treg细胞凋亡率增加,差异亦有统计学意义(P=0.012)。SLE患者Treg细胞GITR表达比例与SLEDAI评分成正相关,与补体C3成负相关。结论:GITR在SLE患者Treg细胞上呈病理性表达,其可能作为SLE疾病活动的免疫学指标之一;GC对SLE的治疗作用可能通过抑制Treg细胞的异常凋亡而并非抑制GITR的表达。
- 潘云李向培孙甲峰王俐陈竹厉小梅陶金辉钱龙张宏
- 关键词：糖皮质激素
- 糖皮质激素对SLE患者CD4+CD25+CD127-T淋巴细胞凋亡及糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体表达的影响
- 潘云李向培王俐厉小梅张宏孙甲峰俞大亮丁邦胜
- 糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体特异性单克隆抗体诱导系统性红斑狼疮患者CD4+CD25+CD127-调节性T细胞凋亡
- 王俐潘云李向培孙甲峰厉小梅
- 高压氧治疗在皮肤科的应用进展
- 高压氧是指在高于一个绝对大气压的环境中吸入纯氧而达到治疗疾病目的称为高压氧治疗,自Valenzuela第一次成功地在0.2MPa下应用纯氧治疗临床疾病以来,高压氧治疗已在医学领域广泛应用并取得确切疗效,随着医学技术的进步...
- 潘云解光艾
- 关键词：皮肤病高压氧治疗
- 高压氧治疗瘢痕疙瘩放疗后放射性溃疡一例--病例报告
- 瘢痕疙瘩的发生与遗传因素、成纤维细胞生物学异常、细胞因子综合作用和胶原代谢障碍等相关。对瘢痕疙瘩的治疗，有局部封闭、液氮冷冻、激光治疗，单纯手术切除治疗，以及术后局部高剂量后装放疗、深部X线及电子线照射治疗是预防瘢痕疙瘩...
- 潘云
- 关键词：放射性溃疡瘢痕疙瘩高压氧治疗临床疗效
- T淋巴细胞凋亡信号途径与系统性红斑狼疮被引量：1
- 2012年
- T淋巴细胞来源于骨髓中的淋巴样前祖细胞,在胸腺中发育成熟,具有介导细胞免疫应答并辅助机体产生体液免疫应答的功能.细胞凋亡（apoptosis）是程序性细胞死亡,机体通过凋亡机制清除衰老及异常细胞,在维持细胞数量平衡及正常功能方面有重要作用.T淋巴细胞功能异常和凋亡紊乱是自身免疫病的重要因素之一.早期研究表明辅助性T细胞（Th）亚群功能失衡是系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）发病机制中的重要环节,Th2细胞亚群功能亢进,导致B细胞过度活化,产生多种致病性自身抗体.近期大量研究发现T淋巴细胞凋亡异常在SLE发病机制中发挥了重要作用.目前对T细胞凋亡紊乱的研究主要集中在外源性通路（死亡受体途径）、内源性通路（线粒体途径）以及半胱氨酸蛋白水解酶（cysteine-aspartic proteases,Caspase）途径.本文对T淋巴细胞凋亡的经典通路和相关调控分子研究进展及其在SLE发病机制中的作用进行综述.
- 潘云王俐李向培
- 关键词：T淋巴细胞细胞凋亡红斑狼疮信号
