王俐
- 作品数：21 被引量：23H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 英夫利昔单抗治疗银屑病关节炎的疗效观察
- 马艳厉小梅李向培汪国生陶金辉单曙光杨国俊张敏王俐金莉
- 调节性T细胞平衡调控研究进展
- 2010年
- 调节性T细胞是人类执行外周免疫耐受功能的主导细胞，调节性T细胞群主要有2个来源，胸腺产生与外周分化，其中外周调节性T细胞占绝对优势。目前认为调节性T细胞快速大量生成的同时，又被大量清除，正常情况下其数量和功能基本维持稳定，保持着整个调节性T细胞群的动态平衡。大量研究与临床资料证实，外周调节性T细胞数量及功能的异常与多种疾病密切相关。随着对调节性T细胞生命过程认识的深入，
- 孙甲峰王俐李向培
- 关键词：调节性T细胞外周免疫耐受细胞数量生命过程
- 地塞米松体内及体外诱导系统性红斑狼疮患者CD4^+ CD25^- T淋巴细胞凋亡的作用被引量：3
- 2010年
- 目的通过体内及体外途径研究系统性红斑狼疮(SLE)患者在应用地塞米松前后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞凋亡率的变化,探讨影响SLE患者经激素治疗后CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)比率上调的机制。方法应用AnnexinV检测试剂盒及流式细胞仪检测未经激素治疗的10例SLE患者经地塞米松治疗0、1、3、7d后外周血单个核淋巴细胞(PBMC)中CD4+ CD25- T淋巴细胞的早期凋亡率;结合细胞培养技术检测未经激素治疗时SLE患者PBMC在体外经地塞米松刺激培养1、3、7d后CD4+ CD25- T淋巴细胞的早期凋亡率。结果地塞米松治疗后与未治疗之前相比,SLE患者PBMC中CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.21±0.03、1.39±0.22、1.57±0.11、1.83±0.31;而CD4+ CD25+ Treg细胞早期凋亡率无明显变化(P>0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.44±0.06、0.47±0.04、0.43±0.07和0.35±0.07;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05)。体外培养1、3、7d的凋亡率分别是2.02±0.29、2.50±0.59和3.72±0.36;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后,CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率随激素剂量的增加而上升(P<0.05)。体外培养7d后,DMX剂量为0、5、10、25μg时凋亡率分别为0.60±0.26、1.51±0.69、2.20±0.80和3.65±0.72;SLE患者CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率与抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体、C3、C4等均无相关性(P>0.05),与SLEDAI评分呈负相关(P<0.05)。结论 SLE患者经过地塞米松治疗后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞的凋亡增加并与剂量相关,引起外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞数量的减少,可能是导致CD4+ CD25+ Treg细胞比例相对增加的原因。
- 宋维亚李向培厉小梅马艳王俐俞宁曾小峰
- 关键词：地塞米松T淋巴细胞细胞凋亡
- 糖皮质激素对系统性红斑狼疮患者CD4^+ CD25^+ CD127^(dim/-)T淋巴细胞GITR表达及凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+CD25+CD127dim/-T淋巴细胞(Treg)糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosisfactor receptor,GITR)的表达及Treg细胞凋亡的影响,并分析其临床价值。方法:分离28例SLE患者(SLEDAI评分<10分为13例,SLEDAI评分≥10分为15例)及12例正常对照者外周血CD4+CD25+CD127dim/-T细胞,分别加入地塞米松5×10-2mg/L后培养48 h,流式细胞仪检测培养前后的GITR表达和Treg细胞的凋亡率,并分析其与临床和实验室指标的相关性。结果:SLE患者Treg细胞上GITR表达和凋亡率均高于正常对照,差异有统计学意义(P=0.016;P=0.049)。加入地塞米松前后SLE患者Treg细胞上GITR表达差异无统计学意义(P>0.05);但正常对照组在加入地塞米松后Treg细胞GITR表达明显增加(P=0.034)。与未加入地塞米松相比,加入地塞米松后SLE患者Treg细胞凋亡率减少,差异有统计学意义(P=0.033);而正常对照组Treg细胞凋亡率增加,差异亦有统计学意义(P=0.012)。SLE患者Treg细胞GITR表达比例与SLEDAI评分成正相关,与补体C3成负相关。结论:GITR在SLE患者Treg细胞上呈病理性表达,其可能作为SLE疾病活动的免疫学指标之一;GC对SLE的治疗作用可能通过抑制Treg细胞的异常凋亡而并非抑制GITR的表达。
- 潘云李向培孙甲峰王俐陈竹厉小梅陶金辉钱龙张宏
- 关键词：糖皮质激素
- 糖皮质激素对SLE患者CD4+CD25+CD127-T淋巴细胞凋亡及糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体表达的影响
- 潘云李向培王俐厉小梅张宏孙甲峰俞大亮丁邦胜
- 65例风湿结缔组织病合并骨折患者临床分析
- 目的：风湿结缔组织病患者是骨质疏松的高发人群,分析风湿结缔组织病住院患者合并骨折的发生率,以及相关临床特征.方法：回顾分析安徽省立医院风湿免疫科2015年2月1日至2017年3月1日共收治住院患者3654例,其中符合类风...
- 王俐厉小梅李向培汪国生陶金辉单曙光杨国俊马艳陈竹张敏金莉王雪谭震项楠
- 关键词：结缔组织病骨折骨质疏松
- 托珠单抗治疗难治性成人斯蒂尔病的临床观察
- 目的：评价托珠单抗治疗难治性成人斯蒂尔病(AOSD)的临床疗效和安全性。方法：回顾性分析2014年11月～2016年12月在安徽省立医院住院的难治性AOSD患者7例，所有患者诊断均符合日本标准，均经大剂量糖皮质激素联合甲...
- 马艳李向培厉小梅汪国生陶金辉张敏金莉王俐
- 关键词：安全性
- 58例风湿结缔组织病合并骨质疏松性骨折患者临床分析
- 王俐厉小梅李向培汪国生陶金辉单曙光杨国俊马艳陈竹张敏金莉王雪谭震项楠
- STAT调控机制研究进展被引量：12
- 2005年
- JAK-STAT信号转导途径是细胞因子信号由胞膜向核内传递的主要途径。STAT是这条途径的核心分子,改变它分子的一级结构、高级结构,和胞内空间分布,能够调节STAT生物学活性。同时,MAPK、TGF-β、核受体、整合素等信号途径与JAK-STAT途径广泛“沟通”,精确调控STAT分子的信号转导效能,JAK-STAT途径内部的“沟通”也是调控STAT活性的重要方式。文章将从单分子修饰、多分子聚合、分子空间转位,以及信号途径之间的交互作用等几个方面,对STAT调控机制的研究进展作一综述。
- 王俐谭锦泉
- 关键词：STATJAK-STAT信号转导
- 糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体特异性单克隆抗体诱导系统性红斑狼疮患者CD4+CD25+CD127-调节性T细胞凋亡
- 王俐潘云李向培孙甲峰厉小梅
