满秋红
- 作品数：22 被引量：56H指数：5
- 供职机构：解放军第307医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划“首都临床特色应用研究”专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- nm23-M1基因在小鼠粒单核细胞白血病中的表达
- 2014年
- 目的 探讨nm23-M1基因在小鼠粒单核细胞白血病中的表达.方法 给小鼠经尾静脉注射粒单核细胞白血病细胞株WEHI-3,同时选取正常小鼠作为对照组,取发病小鼠以及正常小鼠的骨髓,采取qRT-PCR的方法检测nm23-M1基因的表达情况,分析其与白血病发生及发展的关系.结果 粒单细胞白血病小鼠骨髓细胞中nm23-M1基因的相对表达量是正常对照组中的24倍,两组之间有显著性差异（P＜0.05）.结论 nm23-M1基因在小鼠粒单核细胞白血病中高表达,并且与外周血白细胞数、骨髓原始细胞数以及脏器白血病侵袭情况相关,而与白血病小鼠的性别、年龄无关.
- 董征孙雪冬满秋红姚波李玉芳刘铁强黄珊刘广贤艾辉胜郭梅
- 伊立替康所致不良反应与UGT1A1-＊28基因多态性的临床研究
- 2015年
- 目的检测恶性肿瘤患者UGT1A1*28基因多态性的分布情况,探讨其与伊立替康所致不良反应的关系。方法对63例恶性肿瘤外周血标本采用PCR扩增和基因测序的方法检测UGT1A1*28的基因型TA(6)/TA(6)纯合子、TA(6)/TA(7)杂合子、TA(7)/TA(7)纯合子。结果迟发性腹泻的发生上一般临床特征如患者的年龄、性别、ECOG评分、复发转移灶、合并疾病史、剂量强度差异均无统计学意义(P>0.05);而在中性粒细胞减少的发生上,剂量强度是危险因素(P<0.05),余各项特征差异无统计学意义(P>0.05);TA(6)/TA(6)正常野生型48例(76.19%),TA(6)/TA(7)杂合基因型15例(23.81%),TA(7)/TA(7)纯合突变型0例;基因TA(6)/TA(6)野生型与TA(6)/TA(7)杂合型在患者的性别、年龄、ECOG评分、合并疾病、原发灶的部位与复发转移灶临床特征之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 UGT1A1*28基因TA(6)/TA(6)野生型最为常见,TA(6)/TA(7)杂合型次之;迟发性腹泻的发生与剂量强度无明显相关性,UGT1A1*28基因多态性是腹泻危险因素,TA(6)/TA(7)型基因患者迟发性腹泻的发生率增加;中性粒细胞减少的发生与剂量强度呈正相关,剂量强度越大的患者可能越易发生中性粒细胞的减少。
- 许春伟张立英满秋红邵云吴永芳王怀涛宋业颖张博李晓兵田玉旺
- 关键词：基因多态性伊立替康迟发性腹泻中性粒细胞减少
- 结直肠癌患者肿瘤组织中KRAS和BRAF基因突变的分子病理检测分析被引量：6
- 2015年
- 目的探讨结直肠癌患者肿瘤组织中KRAS和BRAF基因各亚型突变情况。方法应用直接测序方法检测263例结直肠癌石蜡组织中KRAS基因和BRAF基因突变情况。结果结直肠癌肿瘤组织中KRAS基因总突变率为31.56%(83/263),其中63例(23.95%)检测到外显子2第12密码子突变,包含G12C点突变3例(0.55%),G12D点突变28例(10.65%),G12V点突变23例(8.75%),G12S点突变4例(1.52%),G12A点突变3例(1.14%)和G12R点突变1例(0.38%);其中17例(6.46%)检测到KRAS基因外显子2第13密码子突变,为G13D点突变,未检测到G13C点突变;其中3例(1.14%)检测到KRAS基因外显子3第61密码子点突变,包含Q61H点突变1例(0.38%),Q61L点突变1例(0.38%)和Q61R点突变1例(0.38%);BRAF基因V600E点突变4例(1.52%)。结论结直肠癌患者中KRAS基因存在较高的突变率,尤其为G12D、G12V和G13D,KRAS和BRAF基因检测能指导利妥昔单抗或帕尼单抗的靶向治疗。
- 王海艳许春伟吴永芳张博邵云满秋红邰艳红李晓兵
- 关键词：直接测序KRAS基因BRAF基因突变率
- 急性淋巴细胞白血病MIC的诊断研究
- 【研究目的】
临床关于白血病的诊断分类经历了不同阶段，近三十年影响较大的为法国、美国、英国学者1976年以细胞形态、细胞化学为基础提出的FAB/(即French-American-Britis...
- 满秋红
- 文献传递
- 猕猴间充质干细胞的培养及生物学特性研究被引量：3
- 2005年
- 本研究的目的是分离、培养猕猴的骨髓间充质干细胞(MSC),分析其表型及生物学特性。从猕猴股骨抽取骨髓,分离单个核细胞,24小时后去除非贴壁细胞,当贴壁细胞生长到80%融合时进行传代,传至5代后用流式细胞术检测细胞表型,在不同条件下诱导其多向分化,用特异性染色鉴定,用RTPCR法检测MSC表达的细胞因子mRNA。结果表明:贴壁生长的猕猴MSC主要为典型的成纤维细胞样形态,在对数生长期细胞的倍增时间约31-40小时,可以连续传代、成功扩增。第5代猕猴MSC细胞高表达Flk1、CD29、CD105和CD166,低表达造血细胞标记CD34、CD45和CD33。在不同诱导分化条件下,猕猴的MSC可以分化为成骨细胞及脂肪细胞。用RTPCR法检测,猕猴的MSC高表达IL-6、TGF-β,弱表达TNF-α,而I-L2、FasL和IFN-γ未被检出。结论:猕猴的MSC可以成功分离、培养,其生物学特性与人的MSC相似。
- 刘丽辉孙昭孙琪云黄雅静满秋红郭梅赵春华艾辉胜
- 关键词：猕猴间充质干细胞细胞培养干细胞生物学
- 浓缩血小板血浆对造血干细胞增殖分化作用的研究
- 2010年
- 目的观察浓缩血小板血浆对外周血造血干细胞增殖分化的作用。方法使用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞后进行培养;按在IMDM培养液中加入血浆的不同分为3组:浓缩血小板保存0d(A组)和5d血浆组(C组)、单采血小板保存5d血浆组(B组);A、B、C组在培养的1、3、7d时取细胞进行瑞氏染色观察细胞形态,流式细胞术检测CD41+、CD61+细胞的增殖情况,C组在培养0、23h时流式细胞术检测CD34+CD38+、CD34+CD38-的增殖情况。结果浓缩血小板保存5d血浆组(C组)培养23h后CD34+CD38-、CD34+CD38+细胞分别扩增了3.12±1.45倍、0.98±0.45倍;浓缩血小板保存0d血浆组(A组)、单采血小板保存5d血浆组(B组)和浓缩血小板保存5d血浆组(C组)培养3d后CD41+细胞分别扩增了1.16±0.36倍、1.28±0.67倍和18.72±3.73倍;CD61+细胞分别扩增了1.67±0.55倍、4.01±1.43倍和19.32±4.32倍。结论浓缩血小板保存5d的血浆具有促进造血干细胞快速增殖的作用,并能在体外诱导巨核系细胞的分化。
- 卓海龙满秋红邵春燕邱丽娟王晓伟齐凤青高蕾王全立
- 关键词：造血干细胞巨核系细胞增殖分化
- R显带核型分析及荧光原位杂交技术检测骨髓增生异常综合征患者染色体异常
- 目的：检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者的染色体异常,为MDS临床诊断、治疗监测及预后评估提供细胞遗传学依据。方法：回顾性分析近1年35例MDS患者,按WHO标准诊断分型。采用不加植物血球凝集素(PHA)的短期培养及染...
- 姚波李玉芳白娟刘广贤满秋红邱立娟郭梅艾辉胜
- 关键词：骨髓增生异常综合征染色体异常细胞遗传学
- 伴t(11;17)(q23;q21)易位的急性早幼粒细胞白血病1例并文献复习被引量：6
- 2013年
- 目的探讨伴t（11;17）（q23;q21）易位的急性早幼粒细胞白血病（APL）的临床特点、治疗及预后情况。方法报告1例APL伴t（11;17）（q23;21）,分析其细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子遗传学特点,并对近20年国内外相关文献进行复习。结果本例患者为男性,35岁,白细胞计数38.17×109/L,骨髓早幼粒细胞88.5%,细胞核规则,无Auer＇s小体,PLZF-RARA融合基因阳性。染色体核型：46,XY,t（11;17）（q23;q21）。诊断：APL伴t（11;17）（q23;q21）。治疗采用亚砷酸、全反式维甲酸（ATRA）和大剂量阿糖胞苷（2g/m2,总量24g,3个疗程）联合化疗,随访至2013年2月,患者完全缓解已10个月。国内外文献已报道伴t（11;17）（q23;q21）易位的APL患者20例,年龄23-75（48.9±16.3）岁,其中男性占90%。3例单用维甲酸治疗的患者中2例死于早期并发症,应用维甲酸联合诱导化疗的10例患者中6例在11-56个月死于复发,1例死于早期脓毒血症,提示大多数病例对维甲酸治疗疗效欠佳。结论伴t（11;17）（q23;q21）易位的APL是一种少见变异型,具有重要的形态学和临床特点。延长亚砷酸治疗时间,采用亚砷酸、全反式维甲酸和大剂量阿糖胞苷联合化疗方案可能对缓解病情和患者存活有益。
- 常晓丽董征刘莎姚波满秋红刘铁强李玉芳刘志强刘广贤艾辉胜郭梅
- 关键词：白血病急性易位抗肿瘤联合化疗方案
- 唐山辐射事故受照者的细胞遗传学分析
- 2006年
- 姚波蒋本荣邱丽娟贾蜀琼满秋红艾辉胜
- 关键词：细胞遗传学分析染色体畸变分析受照者Γ射线照射外周静脉血
- 早熟凝集染色体环法在山西太原事故受照射者生物剂量估算中的应用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨药物诱导的早熟凝集染色体环(prematurely condensed chromosomes ring,PCC-R)分析方法在辐射事故受照射者生物剂量估算中的应用。方法:山西太原辐射事故发生后16h收集5名受照射者(1、2、3、4和5号)的外周血,及1号受照者照射后23h的骨髓细胞和24h的外周血,采用冈田酸(Okadaic acid,OA)诱导的PCC方法计数PCC细胞中的PCC-R,以新建立的PCC-R剂量-效应曲线(1～20Gy)估算生物剂量。照射后31d对4名受照射者(2～5号)的PCC-R频率进行了分析。并采用常规染色体双加环(dic+r)、胞质分裂阻滞微核(cytokinesis-block micronuclei,CBMN)分析及物理方法对PCC-R法的结果进行验证。结果:最严重受照射者1号的外周血培养仅获得极少量的PCC细胞,而骨髓培养获得了一定数量的PCC细胞。以骨髓细胞PCC-R频率对1号及以外周血PCC-R频率对2～5号进行剂量估算的结果分别为12.4、3.6、3.2、1.7和1.5Gy。2～5号受照者照后31d PCC-R频率与照后16h相比下降幅度分别为51%、69%、69%及44%。结果与用dic+r、CBMN分析及物理方法估算的剂量接近,与临床表现基本相符。结论:经实际应用证明,药物诱导的PCC-R法简便、快速,新建立的PCC-R剂量-效应曲线准确、可靠。该法更适用于较高剂量照射的生物剂量估算,且应在照后尽早取血,最好在1个月之内。
- 姚波李玉芳白娟周振山王军良满秋红邱丽娟刘广贤郭梅艾辉胜
- 关键词：生物剂量估算
