沈建通
- 作品数：12 被引量：16H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术化学工程更多>>
- LncRNA与凋亡相关基因在小鼠肠缺血再灌后肠黏膜表达谱中的变化及共表达网络关系被引量：1
- 2019年
- 【目的】研究小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中长链非编码RNA(lncRNA)的变化,建立差异表达的lncRNA表达谱及功能角色,并对lncRNA和凋亡相关基因进行编码-非编码基因共表达(CNC)生物信息学分析。【方法】采用lncRNA芯片高通量筛选小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中差异lncRNA的变化并用qRT-PCR验证芯片重复性,通过对与lncRNA同时差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)富集分析,重点分析凋亡相关功能。最后,挑选差异变化的已知凋亡相关基因的mRNA,通过CNC分析计算出与之显著相关的IncRNA-mRNA关系对,构建差异lncRNA和凋亡mRNA共表达网络。【结果】与假手术组相比,肠I/R后小鼠肠上皮细胞lncRNA表达谱发生了显著变化,其中表达上调的lncRNA有1 503个,表达下调的lncRNA有2 099个(Fold change≥2,P<0.05)。同时,1 528个mRNA表达上调,1 630个mRNA表达下调(Fold change≥2,P<0.05)。GO分析富集指数得出,参与调控的功能最主要与脂代谢过程、氧化还原反应、应激反应、凋亡过程、程序性细胞死亡、细胞周期、炎症反应、内皮细胞分化增殖、组织重构、MAPK、Wnt、血管内皮生长因子信号通路等有关。"凋亡"相关的子条目在上调和下调的GO分子功能条目注释中以不同形式多次富集,且排在前列。最后生物信息学分析发现,凋亡相关mRNA与差异表达的lncRNA存在着显著的共表达网络关系。【结论】本研究筛选出小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜差异变化的lncRNA,建立并初步验证了差异lncRNA表达谱,生物信息学分析得出调控"凋亡"相关过程是其重要的生物学功能,大量的差异lncRNA与凋亡基因确实存在高度的共表达关系,为后继研究提供了基础和方向。
- 许淼杨勇邓绮文沈建通刘卫锋杨文静刘克玄
- 关键词：凋亡
- 血气分析机通信装置和血气分析设备
- 本申请涉及一种血气分析机通信装置和血气分析设备，包括处理器和通信芯片。处理器的通信串口通过通信芯片连接血气分析机的任意一个数据传输串口，处理器包括两个以上的输出串口，各输出串口分别用于连接不同的信息系统。当血气分析机的数...
- 邬艳温仕宏凌逸虹沈建通文志双
- 程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用
- 2017年
- 目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用。方法 健康成年雄性SD大鼠32只，体重250-300g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I/R组）、程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1组（N组）和二甲基亚砜组（D组）。采用阻断肠系膜上动脉1.5h再灌注6h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。
- 李响温仕宏沈建通崔清瑞刘克玄袁宝龙
- 关键词：小肠再灌注损伤细胞死亡
- 程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠32只,体重200-220 g,采用随机数字表法,将其分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、肠缺血再灌注组（I/R组）、程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1组（Nec-1组）和溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）.采用夹闭肠系膜上动脉1h再灌注24 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.Sham组仅分离血管;Nec-1组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30 min时腹腔注射Necrostatin-1 1.0 mg/kg或等容量二甲基亚砜.于再灌注24 h时取肠组织,观察肠粘膜形态学并行Chiu评分,开胸经心尖取血样2ml,检测血清二胺氧化酶（DAO）活性.采用Western blot法检测肠粘膜组织活化的cmpase-3蛋白和受体相互作用蛋白1（RIP1）的表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组、DMSO组及Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性升高,肠粘膜组织活化的caspase-3蛋白和RIP1蛋白表达上调（P＜0.01）;与I/R组和DMSO组比较,Nec-1组Chiu评分和血清DAO活性降低,肠粘膜组织RIP1蛋白表达下调（P＜0.05）,活化的caspase-3蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注损伤.
- 杨文静温仕宏凌逸虹刘家欣沈建通李云胜刘克玄
- 关键词：再灌注损伤细胞死亡
- 程序性坏死的发生机制及其在缺血损伤性疾病中的研究进展被引量：2
- 2021年
- 程序性坏死(Necroptosis)是一种细胞非凋亡性的程序性死亡,主要由受体相互作用蛋白激酶1和3介导,为近年来细胞死亡研究领域的热点。程序性坏死可由细胞外炎症和促进细胞死亡的相关信号诱发,进一步介导细胞内坏死复合体的形成及相关蛋白激酶激活。明确程序性坏死的发生机制及其在围手术期缺血损伤性疾病中的作用,将有助于提高对细胞死亡及器官缺血损伤机制的认识,同时选择合适的临床治疗策略。
- 詹雅清赖汉津沈建通温仕宏黄文起
- 关键词：程序性坏死细胞死亡缺血损伤
- 瑞芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响：与阿片受体的关系被引量：2
- 2015年
- 目的评价瑞芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其与阿片受体的关系。方法健康成年雄性SD大鼠72只，6-7周龄，体重250～280g，采用随机数字表法，将其分为9组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I／R组）、瑞芬太尼预处理组（RP组）、不同阿片受体拮抗剂对照组（N组、BNI组和CTOP组）和阿片受体拮抗剂＋瑞芬太尼预处理组（N＋RP组、BNI＋RP组和CTOP＋RP组）。除S组外，其它8组采用阻断肠系膜上动脉1h再灌注2h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。瑞芬太尼预处理方法：缺血前以0．2μg·kg-1·min-1速率静脉输注瑞芬太尼5min，随后输注生理盐水5min，共3个循环；8受体拮抗剂纳曲吲哚（5mg／kg）、K受体拮抗剂nor-BNI（5mg／kg）和μ受体拮抗剂CTOP（1mg／kg）于瑞芬太尼预处理前静脉注射。再灌注2h时于心尖处采集血样，测定血清二胺氧化酶（DAO）活性，随后取肠组织，观察病理学结果，进行肠黏膜Chiu评分，测定肠黏膜上皮细胞凋亡指数和活化型caspase-3表达水平。结果与S组比较，I／R组和RP组血清DAO活性、肠黏膜Chiu评分和肠黏膜上皮细胞凋亡指数升高，活化型caspase-3表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，RP组、BNI＋RP组和CTOP组血清DAO活性、肠黏膜Chiu评分和肠黏膜上皮细胞凋亡指数降低，活化型caspase-3表达下调（P〈0．05），而N组、N＋RP组、BNI组和CTOP＋RP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉O．05）；与RP组比较，N＋RP组和CTOP＋RP组血清DAO活性、肠黏膜Chiu评分和肠黏膜上皮细胞凋亡指数升高，活化型caspase-3表达上调（P〈O．05），BNI＋RP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论瑞芬太尼预处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤，其机制与激活δ受体或μ受体介导的抗细胞凋亡有关，而与k受体无关。
- 沈建通邬艳许淼刘克玄刘卫锋
- 关键词：哌啶类再灌注损伤
- miRNA在大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜表达谱的变化及与肠损伤相关的靶基因预测
- 目的:分析miRNA在肠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠黏膜中表达谱的变化,筛选、验证差异表达的miRNA并预测与肠损伤相关的靶基因。方法:12只雄性SD大鼠随机分为Sham组和Injur...
- 姚溪李云胜温仕宏沈建通夏之秋刘克玄
- 关键词：MIRNA缺血再灌注
- 文献传递
- miRNA在大鼠肠缺血再灌注后肠黏膜表达谱的变化及与肠损伤相关的靶基因预测
- 姚溪李云胜温仕宏沈建通夏之秋刘克玄
- 关键词：MIRNA缺血再灌注
- 大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA表达的变化被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA（miRNA）表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠12只,体重230～250 g,采用随机数字表法分为2组（n=6）：假手术组（S组）和缺血再灌注组（Ⅰ/R组）.采用阻断肠系膜上动脉60 mim再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,行Chiu评分,测定小肠含水率和肠黏膜组织乳酸含量.对肠黏膜组织进行miRNA表达谱芯片分析,采用qRT-PCR法验证差异表达的miRNA.另取成年雄性SD大鼠24只,体重230～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=6）：miR-378抑制剂组（An组）、miR-378激动剂组（Ag组）、抑制剂对照组（AnC组）和激动剂对照组（AgC组）分别经尾静脉注射miR-378抑制剂antagomir、激动剂agomir、antagomir阴性对照、agomir阴性对照溶液100μl（10nmol/ml）,24 h后制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,并行Chiu评分,测定肠含水率和小肠黏膜乳酸含量.结果 与S组比较,其余5组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高（P＜0.01）.与Ⅰ/R组比较,An组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高,Ag组上述指标降低（P＜0.05）,AnC组及AgC组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.An组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组加重,Ag组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组减轻.miRNA芯片分析共筛选出19个差异表达的miRNA,其中miR-292-3p表达上调,包括miR-378在内的18个miRNA表达下调（P＜0.05）.qRT-PCR验证9个miRNA表达下调（P＜0.05或0.01）,与芯片分析结果一致.结论 大鼠肠缺血再灌注时肠组织有19个miRNA表达发生变化,且明确miR-378表达下凋与大鼠肠缺血再灌注损伤有关.
- 李云胜姚溪林琳杨文静沈建通李偲温仕宏刘克玄
- 关键词：微小RNA再灌注损伤
- 重组旋毛虫蛋白rTsP38对小鼠肠缺血/再灌注肠损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨重组旋毛虫蛋白rTsP38对小鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤的保护效应,并从巨噬细胞角度初步探讨其机制。方法 BALB/c小鼠随机分为假手术组(S组)、肠I/R伤组(I组)、rTsP38免疫组(T组)和佐剂免疫组(A组)。建立I/R模型前6周,分别给予下述试剂,共3次,每次间隔14 d。S组和I组予PBS 0.2 ml,T组予rTsP38 0.2 ml(含25μg与等体积弗氏完全或不完全佐剂乳化混匀的rTsP38),A组予0.1 ml PBS+0.1 ml弗氏完全或不完全佐剂。结果 I组小鼠肠黏膜损伤严重,改良Chiu's评分明显增高,中性粒细胞明显增多,进食量和体重均明显下降,M2型巨噬细胞标志物Arg-1表达下降,M1型巨噬细胞NOS2表达增加。T组小鼠血清IgG1明显升高(P<0.01),改良Chiu's评分明显降低,中性粒细胞明显减少,细胞增殖明显增多,绒毛高度明显增高,进食量和体重均明显增加,Arg-1和NOS2表达均明显增高,且以Arg-1为主。结论 rTsP38促进Th2型免疫反应和M1向M2型巨噬细胞转变,从而减轻小鼠肠I/R所致肠损伤,促进肠黏膜修复和肠功能恢复。
- 刘卫锋温仕宏李云胜沈建通刘克玄
- 关键词：小肠旋毛虫
