李云胜
- 作品数：25 被引量：72H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
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- 缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2009年
- 目的评价缺血预处理-后处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重225～275g，随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA），不夹闭；肠缺血再灌注组（IIR组）采用夹闭SMA60min，再灌注60min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型；缺血预处理组（IPr组）夹闭SMA 10min，再灌注10min，余同IIR组；缺血后处理组（IPo组）夹闭SMA 60min后，再灌注30s，缺血30s，反复3次，再灌注60min；缺血预处理-后处理组（IPr-IPo组）先行缺血预处理，再行缺血后处理，操作过程同IPr组和IPo组。于再灌注60min时各组取肠粘膜组织，观察肠粘膜形态并行Chiu评分，检测丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）及髓过氧化物酶（MPO）活性，同时采集动脉血样检测血浆肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白细胞介素6（IL6）浓度。结果与S组比较，其余各组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF—α与IL-6浓度升高，SOD活性降低（P〈0．05）。与IIR组比较，IPr组、IPo组及IPr-IPo组Chiu评分、MDA含量、MPO活性、血浆TNF-α和IL-6浓度降低，SOD活性升高（P〈0．01）。与IPr组和IPo组比较，IPr-IPo组Chiu评分和MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。IPr组与IPo组各指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缺血预处理-后处理可减轻大鼠肠缺血再灌注损伤，较单独应用时效果好。
- 刘克玄李云胜王钟兴刘家欣黄文起吴伟康
- 关键词：再灌注损伤缺血预处理缺血后处理
- 七氟醚的临床特性及其生物转化
- 与其他的吸入麻醉药包括氟烷、安氟醚、异氟醚、地氟醚相比，七氟醚无气道刺激性，对血流动力学的干扰最小;可控性好;术后不良反应少，在低流量麻醉下的使用费用是最低的。研究认为，七氟醚不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，与其他卤素类吸...
- 王钟兴邓晟华李云胜胡灿成林世清徐康清
- 关键词：七氟醚理化性质吸入麻醉药血流动力学术后不良反应生物转化
- 文献传递
- 15-F2t-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的评价异构前列腺素15-F21-isoprostane在大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只，体重230～255g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（I／R组）、血栓烷A2（TXA2）受体拮抗剂SQ-29548组（SQ组）和二甲基亚砜组（DMSO组）。采用阻断肠系膜上动脉60min，再灌注120min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型。SO组及DMSO组分别于夹闭肠系膜上动脉前30in腹部皮下注射SQ-29548或二甲基亚砜2μmol／kg。于再灌注120min时取肠段，观察肠粘膜形态学，并行Chiu评分，取肠粘膜组织，检测髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、乳酸（LD）含量；采集动脉血样，检测血清二胺氧化酶（DAO）活性及15-F21-isoprostane、内皮素-1（ET-1）和血栓烷B2（TXB2）浓度。结果与S组比较，其余各组Chiu评分、DAO活性、15-F21-isoprostane及TXB2浓度均升高（P〈0．05），SQ组LD和MDA含量、MPO和SOD活性及ET-1浓度差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R组比较，SO组Chiu评分、LD含量、DAO和MPO活性及ET-1浓度降低，SOD活性升高（P〈0．05）。结论15-F21-isoprostane可通过激活TXA2受体，增加ET-1生成及促进中性粒细胞在肠粘膜聚集参与大鼠肠缺血再灌注损伤过程。
- 温仕宏李毅李偲李云胜刘颖黄文起刘克玄
- 关键词：再灌注损伤小肠
- 肠缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注所致的急性肺损伤被引量：10
- 2009年
- 目的:研究肠缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致急性肺损伤的影响及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(对照组),仅分离而不阻断肠系膜上动脉(SMA);肠I/R损伤组,阻断SMA1 h后再灌注1 h;缺血预处理(IPC)组,在长时间阻断SMA前预先阻断SMA10 min然后开放10 min;缺血后处理(IPo)组,在阻断SMA1 h后连续进行3个循环的开放SMA30 s/阻断SMA30 s(总时间为3 min),然后开放1 h;延迟后处理(delay)组,在再灌注3 min(IPo的总时间)后行3个循环的30 s缺血/30 s再灌注的缺血后处理,余同IPo组。监测平均动脉压(MAP),于再灌注1 h后取肺组织光镜下观察肺形态学的变化,检测血清及支气管肺泡灌洗液蛋白含量并计算肺通透性指数,称肺湿重及干重并计算肺含水率,检测肺组织丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性,检测血清TNF-α及IL-6的浓度。结果:缺血后处理与预处理都能显著改善肺损伤,显著降低肺通透性指数及肺含水率,同时降低血浆TNF-α与IL-6的浓度、肺组织MDA含量及MPO活性,升高SOD活性。后处理被延迟3min后,其肺保护作用消失,且不能显著改变上述指标。结论:缺血后处理与预处理都具有抗肠I/R后肺损伤的作用,可能与其清除氧自由基、抑制中性粒细胞的肺内聚集及炎症细胞因子的释放有关;而且,再灌注早期后处理对肺的保护作用最关键。
- 刘克玄李毅李云胜刘家欣黄文起吴伟康
- 关键词：缺血预处理缺血后处理急性肺损伤氧化性应激
- 缺血预处理在肠缺血／再灌注损伤中的研究进展被引量：2
- 2009年
- 缺血预处理是近年来提出的一种新的肠缺血／再灌注损伤的保护方法，即使在小肠长时间缺血／再灌注之前，进行一次或多次短暂的缺血／再灌注过程。研究表明缺血预处理对小肠缺血／再灌注损伤具有保护作用，但机制复杂，尚未明确。现就缺血预处理在肠缺血／再灌注损伤中的研究进展作一综述。
- 李云胜刘克玄黄文起
- 复发性肝癌再次手术一例麻醉体会
- 2011年
- 患者男，46岁，体重61kg，因“肝癌术后9月，上腹部隐痛不适半月”入院。患者9月前在外院确诊为原发性肝癌并行肝癌切除术，术后恢复良好，3月前行介入治疗1次，半月前自觉上腹部隐痛不适，在外院行PET—CT检查，考虑为右肝原手术断面肿瘤复发，为进一步治疗入住我院。既往有“乙型肝炎”、“强直眭脊柱炎”病史。
- 邝立挺李云胜刘克玄
- 关键词：复发性肝癌再次手术上腹部隐痛麻醉术后恢复肝癌切除术
- 缺血预处理抗大鼠肠缺血再灌注肠黏膜损伤的蛋白质组学研究被引量：1
- 2009年
- 目的采用蛋白质组研究技术分离、鉴定缺血预处理（IPC）抗大鼠肠缺血再灌注（Ⅱ／R）肠黏膜损伤相关蛋白，探讨其肠保护分子机制。方法将16只SD大鼠，随机分为Ⅱ／R组和IPC组。Ⅱ／R组阻断肠系膜上动脉60min后再开放60min;IPC组在阻断肠系膜上动脉前先阻断20min后再开放5min。余同Ⅱ／R组。再灌注结束即刻刮取肠黏膜，利用高分辨双向电泳对肠黏膜组织进行蛋白质分离．Image Master 2D Elite 5．0图像软件进行分析。应用基质辅助电离解析飞行时间质谱获取肽质量指纹图谱．检索数据库鉴定表达差异的蛋白质，明确其生物学功能。结果双向电泳发现，Ⅱ／R组及IPC组分别有蛋白质点（1404±20）个和（1338±20）个。10个点进行质谱分析，8个蛋白质点经过检索与已知蛋白质匹配．这些蛋白功能涉及到抗氧化、抑制凋亡及改善能量代谢。RT-PCR分析提示IPC上调醛糖还原酶的表达。Western blot分析提示IPC上调醛脱氢酶的表达。结论比较蛋白组学研究揭示IPC对肠缺血再灌注损伤的保护机制可能与其上调了一些具有抗氧化、抑制细胞凋亡及改善能量代谢作用的蛋白有关。
- 刘克玄李云胜王钟兴李偲刘家欣黄文起
- 关键词：缺血预处理小肠蛋白质组学
- JAK/STAT通路在大鼠肠缺血再灌注所致肠损伤中的作用被引量：12
- 2011年
- 目的:探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤中的作用。方法:雄性健康SD大鼠40只,体重230～255 g,随机分为5组(n=8):假手术组(sham组),仅分离肠系膜上动脉(SMA)但不夹闭;肠缺血再灌注组(I/R组),采用阻断SMA 60 min后开放120 min的方法制备肠I/R损伤模型;AG490(JAK特异性抑制剂)组,于夹闭SMA前30 min在大鼠侧腹部皮下注射8 mg.kg-1AG490,余同I/R组;雷帕霉素(STAT特异性抑制剂)组(RPM组),于夹闭SMA前30 min在大鼠侧腹部皮下注射0.4 mg.kg-1 RPM,余同I/R组;二甲基亚砜组(DMSO组),于夹闭SMA前30 min侧腹部皮下注射2μmol.kg-1DMSO,余同I/R组,DMSO系AG490和RPM的溶剂。所有大鼠均于再灌注120 min后取小肠观察肠黏膜形态学变化并行Chiu's评分,同时取肠黏膜组织检测髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量,采集动脉血检测血清二胺氧化酶(DAO)活性及15-F2t-isoprostane、内皮素-1(ET-1)和血栓烷素B2(TXB2)浓度。TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况并计算凋亡指数;采用Western blotting检测磷酸化的JAK2(p-JAK2)及STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果:与sham组比较,其余各组的Chiu's评分和肠黏膜细胞凋亡指数均显著升高(P<0.05);而I/R组和DMSO组的LD和MDA含量、DAO活性、MPO活性、15-F2t-iso-prostane浓度、ET-1浓度及TXB2浓度均显著升高,p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显著升高,SOD活性显著降低(P<0.05)。与I/R组和DMSO组比较,AG490组和RPM组的DAO活性、MPO活性、肠黏膜上皮细胞凋亡指数、ET-1浓度、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达均显著降低,SOD活性则显著升高(P<0.05)。结论:JAK/STAT信号通路的激活参与了肠I/R所致的肠损伤的发生,其作用与促进氧化应激损伤、中性粒细胞的聚集和肠黏膜细胞凋亡有关。
- 李毅李坤河温仕宏李偲李云胜刘颖张旭宇姚溪刘克玄
- 关键词：JAK/STAT通路AG490雷帕霉素缺血再灌注损伤
- 肠缺血再灌注诱发大鼠脑小胶质细胞活化及炎性因子变化
- 周军李偲李云胜李毅温仕宏雷万龙黄文起刘克玄
- 关键词：缺血再灌注小胶质细胞
- 大鼠肠缺血再灌注时肺组织β-防御素-2mRNA表达的变化被引量：4
- 2008年
- 目的观察大鼠肠缺血再灌注时肺组织β-防御素-2（BD-2）mRNA表达的变化。方法72只雄性SD大鼠随机分为2组（n=36）：假手术组（S组）和肠缺血再灌注组（II／R组）。采用夹闭肠系膜上动脉（SMA）的方法制备肠缺血再灌注模型。II／R组阻断SMA1h后再灌注，S组仅分离SMA。分别于再灌注即刻（T0）、再灌注15（T1）、30（R）、60min（T1）、3h（T4）和6h（T5）时处死6只大鼠，取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果，计算肺通透性指数（PPI），检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量和BD-2 mRNA表达水平。结果S组肺组织结构未见异常，II／R组出现肺水肿和中性粒细胞浸润。与S组比较，II／R组再灌注各时点PPI升高，BD-2 mRNA表达上调，L03-时TNF-α含量升高（P〈0．05或0．01）。II／R组BD-2 mRNA表达水平与TNF—α含量及PPI的相关系数分别为0．823和-0．615（P〈0．01）。结论大鼠肠缺血再灌注时肺组织BD-2基因表达上调。
- 刘克玄张辉陈淑琴李云胜黄文起吴伟康
- 关键词：Β防御素再灌注损伤
