柯丽琴
- 作品数：7 被引量：6H指数：2
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- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金湖南省医药卫生科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- DPI抑制血管紧张素Ⅱ介导的内皮细胞凋亡和NOX4表达被引量：1
- 2008年
- 目的观察DPI对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的内皮细胞凋亡和NOX4表达的影响。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;实验设对照组、AngⅡ组(10-7mol/L AngⅡ处理16 h)和DPI干预组(10-7mol/L AngⅡ加10μmol/L DPI处理16 h);用RT-PCR检测NOX4 mRNA水平;Hoechest染色观察细胞凋亡。结果AngⅡ组细胞凋亡与对照组相比明显增多,而DPI干预组细胞无明显改变;AngⅡ组hUVECs中NOX4 mRNA表达上调与对照组相比差异有显著性;而DPI干预组hUVECs中NOX4 mRNA表达与对照组相比差异无显著性,DPI干预组hUVECs中NOX4 mRNA表达与AngⅡ组相比差异有显著性。结论DPI抑制AngⅡ介导的内皮细胞凋亡和NOX4 mRNA表达。
- 任重屈顺林孙文清韦星郭芳柯丽琴冯大明
- 关键词：DPI细胞凋亡NADPH氧化酶动脉粥样硬化
- 血管紧张素Ⅱ促进内皮细胞凋亡和NOX4表达被引量：2
- 2007年
- 目的分析高浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)时细胞内活性氧(ROS)、NOX4 mRNA水平和细胞凋亡的变化。方法倒置显微镜下观察人脐静脉内皮细胞形态;免疫组化法检测人脐静脉内皮细胞Ⅷ因子相关抗原的表达;RT-PCR检测HUVECs中NOX4的表达;流式细胞仪检测各组细胞内ROS生成量和细胞凋亡率,Hoechst染色分析细胞凋亡。结果高AngⅡ刺激HUVECs时,NOX4 mRNA表达上调,细胞内ROS生成增加,细胞凋亡增加。结论高AngⅡ上调HUVCEs内NOX4mR-NA表达并促进细胞内ROS生成和细胞凋亡。
- 屈顺林满永丁莉黄秀清王抒柯丽琴杨向东黎健
- 关键词：人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶活性氧细胞凋亡
- NADPH氧化酶4在高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡中的作用
- 高糖引起的血管内皮形态改变和功能异常,是糖尿病血管并发症的早期标志。研究表明,高糖诱发的氧化应激是导致血管内皮损伤的主要原因。NADPH氧化酶（NOX）是人血管系统中活性氧（reactive oxygen species...
- 郭芳冯大明孙文清柯丽琴屈顺林
- 关键词：葡萄糖人脐静脉内皮细胞NOX4凋亡
- 文献传递
- NOX4介导的高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及其机制研究
- 研究背景:糖尿病是心血管疾病重要的危险因素,其中血糖异常是糖尿病血管并发症的重要原因之一。高糖引起的血管内皮形态改变和功能异常,是糖尿病血管并发症的早期标志。研究表明,高糖诱发的氧化应激是导致血管内皮损伤的主要原因。目前...
- 柯丽琴
- 关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡NOX4NF-ΚBP38MAPK
- 高糖上调内皮细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的作用机制
- 2010年
- 目的探讨高糖上调内皮细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的作用机制。方法高浓度葡萄糖（20mmol／L）处理分离培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs），以2′-7′-二氯荧光素双醋酸盐（DCFH—DA）标记流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）。Western blot分析细胞内抑制性蛋白κB（IκB）和核转录因子-κB（NF—κB）蛋白表达和磷酸化水平。免疫荧光法检测NF—κB的活化。结果高糖处理HUVECs后，伴随ROS的显著升高，IκB蛋白明显下调，磷酸化的IκB和NF—κB均增多，使NF—κB移位至细胞核内，导致ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强。结论高糖通过刺激ROS的产生和NF—κB的活化上调内皮细胞ICAM-1和VCAM-1黏附因子的表达。
- 农善伟柯丽琴张小勇黄秀清满永王抒黎健宁应之
- 关键词：细胞黏附分子
- JMJ在胚胎发育中的作用
- 2007年
- 胚胎发育是一个连续、复杂的过程,涉及到多种基因的参与。JMJ是广泛存在的转录抑制因子,包括核定位信号区、转录抑制区、DNA结合区,是富含A/T相互作用因子家族中的一员。它通过与一些转录调控蛋白的相互作用调节细胞生长和基因转录,在胚胎器官形态形成中发挥重要的作用。
- 柯丽琴屈顺林杨向东
- DPI抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧升高及对NOX亚单位表达的影响被引量：3
- 2007年
- 郭芳丁莉孙文清屈顺林柯丽琴黎健
- 关键词：病理学与病理生理学人脐静脉内皮细胞活性氧
