杨崇哲
- 作品数：22 被引量：99H指数：5
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- Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶在心肌梗死后大鼠心肌组织中的活性变化及其对相关炎性细胞因子表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨Ⅰ型多聚ADP核糖合成酶(PARP1)在心肌梗死后大鼠心肌组织中的表达及活性变化,以及对相关炎性细胞因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和转录因子(NF-κB、AP-1)表达的影响。方法:结扎冠状动脉左前降支(LAD)近端建立急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI组、梗死低剂量PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB)干预(3AB30)组、梗死高剂量干预(3AB100)组和假手术组。3AB30组和3AB100组分别在腹腔注射3-AB30mg/kg和100mg/kg,AMI组和假手术组给予同等体积0.9%氯化钠溶液腹腔注射。测定各组大鼠术后第1、3、7天心脏功能,非梗死区PARP1的蛋白表达及活性与IL-6、IL-10、TNF-浕的表达和转录因子NF-κB和AP-1的活性。结果:心肌梗死后非缺血区PARP1表达在第1天即明显增加,至第7天仍高于假手术组,3AB在非梗死区不仅可以显著抑制TNF-α、IL-6以及PARP1的蛋白表达量和PARP活性,也能够降低NF-κB和AP-1在非梗死区的DNA结合能力。结论:PARP1抑制剂能够明显抑制PARP活性和PARP1表达,在AMI早期通过抑制NF-κB和AP-1活性及炎性因子TNF-α和IL-6表达,能改善心脏功能,减轻心肌损害。
- 杨崇哲黄恺胥颖敏黄丹王妍廖玉华
- 关键词：心肌梗死3-氨基苯甲酰胺
- 心力衰竭合并心律失常患者行胺碘酮治疗疗效研究被引量：5
- 2014年
- 目的:研究胺碘酮对心力衰竭合并心律失常患者的临床疗效。方法:选取2011年5月-2013年5月笔者所在医院收治的80例心力衰竭合并心律失常患者,按照治疗方法的不同将其分为两组,对照组和观察组,各40例。对照组进行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上静脉注射胺碘酮溶液,观察并记录两组患者的疗效以及不良反应。结果:观察组治疗总有效率为95.0%,高于对照组的65.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心电图改善情况优于对照组(P<0.05),不良反应发生情况少于对照组(P<0.05)。结论:胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常能够改善患者的心功能,有提升治疗效果作用,未出现严重的不良反应,疗效明显且安全性高,值得在临床上推广使用。
- 杨崇哲张颖
- 关键词：心力衰竭心律失常胺碘酮
- 多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ刺激培养心肌细胞异常基因表达的阻止作用
- 2008年
- 目的:观察多聚二磷酸腺苷(ADP)核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏心肌重构的预防作用。方法:新生大鼠心肌细胞原代培养,传代,用PARP抑制剂3-AB预处理细胞,观察PARP抑制剂对AngⅡ诱导心肌细胞PARP激活、PARP1表达,细胞内ROS产生和c-fos,ANP,β/αMHC基因表达的影响。结果:AngⅡ显著诱导心肌细胞PARP激活,ROS产生增加,PARP1、c-fos、β/α-MHC、ANP基因表达增加。给予3-AB预处理可显著抑制AngⅡ诱导的上述变化。结论:AngⅡ可以诱导培养的心肌细胞内PARP激活,PARP1蛋白表达增加,3-AB预处理可以明显降低AngⅡ诱导的心肌细胞内异常基因表达增加,提示PARP1参与了心室重构的发生发展过程。
- 李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华
- 关键词：心肌细胞基因表达
- 健康体检成年人群血清25-羟基维生素D水平与血脂相关性研究被引量：5
- 2017年
- 【目的】探讨本院健康体检的成年人群血清25-羟基维生素DE25（OH）D]]水平与血脂相关性。【方法】选取2016年1～6月于本院健康体检的886例成年人为研究对象，收集其基线资料、血清25（OH）D及三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）等血脂水平，并根据其血清25（OH）D水平分为25（OH）D降低组（〈30μg／L）和正常组（〉30μg／L），比较两组的基线资料，依25（OH）D四分位数分组比较各组的血脂水平及高脂血症发生率，通过多重线性回归探讨血清25（OH）D与血脂的相关性。【结果】7u例（80．2％）体检者的血清25（OH）D水平降低，包括223例（25．2％）不足、353例（39．8％）缺乏、135例（15．2％）严重缺乏。降低组的男性比例、体质量指数、腰围、收缩压、舒张压等显著高于正常组，日光照射时间显著低于正常组（P〈o．05）。根据血清25（OH）D水平的四分位数将其分成四组，随着血清25（OH）D水平逐渐降低，各组的高脂血症发生率逐渐增加，TG、Tc逐渐升高，HDLc逐渐降低（P〈0．05）。多重线性回归表明血清25（OH）D水平与日光照射时间、HDL—C成正相关，与TG成负相关（P〈0．05）。【结论】健康成人普遍存在血清25（OH）D水平不足的现象，血清25（OH）D水平与日光照射时间、HDLC呈正相关，与TG呈负相关，对血清25（OH）D水平不足者适当增加光照时间并适当补充充足的vitD，可能有助于降低高脂血症的风险。
- 林添海刘丰李志根杨崇哲
- 关键词：体格检查
- 老老年骨质疏松症与心血管病危险因素的相关性回顾被引量：29
- 2014年
- 目的探讨老老年患者骨质疏松症与心血管疾病危险因素的相关性。方法选取2008年1月至2012年7月广州市第一人民医院老年病科住院的≥75岁的患者1073例,根据骨密度结果分为骨质疏松组及骨量正常组,并记录其合并的心血管疾病情况及危险因素。结果骨质疏松组中,冠心病、高血脂、糖尿病及吸烟所占的比例高于骨量正常组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,同型半胱氨酸、低密度脂蛋白、胆固醇为老年骨质疏松患者的主要危险因素,HDL、体重为老年骨质疏松患者的保护因素。女性、高血压、冠心病、高脂血症、糖尿病均为老年骨质疏松主要危险合并症。结论老老年骨质疏松症是一个全身性疾病,与冠心病、高脂血症等心血管疾病及危险因素密切相关,应全面治疗及预防。
- 倪晓俊刘丰潘朝庆杨崇哲
- 关键词：老年人骨质疏松心血管疾病
- 1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心肌重构的影响
- 2008年
- 目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导培养的大鼠心肌细胞重构过程中的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心肌细胞,10μmol/LNE刺激心肌细胞24h后,使用实时定量PCR法检测c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC基因表达水平;观察抗氧化剂维生素C(VitC)和PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对上述基因表达的影响。②检测心肌细胞内活性氧(ROS)水平,及PARP活性和PARP-1表达水平的变化。结果:NE诱导心肌细胞内c-fos、ANP、β-MHC基因表达水平明显增加。心肌细胞内ROS产生增加,PARP激活,PARP-1蛋白表达亦显著增加。使用VitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性及表达的增加,NE诱导的c-fos、ANP基因表达也显著降低。3AB可明显减少NE诱导的c-fos、ANP、β-MHC基因的表达及β-MHC/α-MHC的比值。结论:NE刺激心肌细胞增加了细胞内ROS的产生,大量的ROS激活了PARP并使PARP-1的表达水平显著增加,PARP-1参与调节了心肌重构过程胚胎基因c-fos、ANP、β-MHC、α-MHC的异常表达。PARP-1可能是心肌重构过程中的重要调节机制之一。
- 黄丹黄恺李小丽王妍杨崇哲姚兰廖玉华
- 关键词：心肌肥大心肌重构基因表达
- 瑞舒伐他汀联合阿司匹林与单药治疗颈动脉粥样硬化的疗效观察
- 2012年
- 目的探究瑞舒伐他汀与阿司匹林联用与单药治疗颈动脉粥样硬化的临床效果。方法选取我院2009年5月至2011年5月间收治的颈动脉粥样硬化患者93例患者作为实验对象,将其随机分为三组,对比分析三组患者应用药物后血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白指标。结果三组患者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白指标均比治疗前具有显著改善,丙组患者指标改善情况更为显著,与其他两组对比具有显著性差异,具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿司匹林联用治疗颈动脉粥样硬化效果较单药应用效果更为显著,疗效确切,值得临床推广应用。
- 张颖黄卫民杨崇哲
- 关键词：瑞舒伐他汀阿司匹林颈动脉粥样硬化应用疗效
- 老年急性心肌梗死患者急诊静脉溶栓与实施经皮冠状动脉介入治疗对左室功能的影响分析被引量：2
- 2014年
- 目的研究急诊静脉溶栓与实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对老年急性心肌梗死患者左室功能的影响。方法将本院2012年3月至2013年10月收治的112例老年急性心肌梗死患者作为研究对象,随机分为溶栓组与介入组,每组各56例;比较两组患者治疗前后左室功能的变化。结果患者治疗后舒张/收缩末期的左室内径均有所减小,与治疗前相比差异具有显著性(P<0.01);介入组上述指标的改善程度明显优于溶栓组(t=1.2261,1.2478;P=0.0000);两组患者治疗后,左室短轴缩短率及射血分数均提高,与治疗前相比差异具有显著性(P<0.01);介入组上述指标的改善程度明显优于溶栓组(t=9.4210,8.0536;P=0.0000);两组患者治疗后左室收缩压降低、舒张压升高;与治疗前相比差异具有显著性(P<0.01);介入组上述指标的改善程度优于溶栓组(t=10.1770,3.8132;P=0.0000,0.0001)。结论急诊静脉溶栓与实施PCI均能改善患者左室功能,PCI更优于静脉溶栓,均有一定的临床意义。
- 杨崇哲杨泽福
- 关键词：静脉溶栓冠状动脉介入左室功能
- 慢性心功能不全患者血浆Chemerin变化及临床意义被引量：11
- 2013年
- 目的:探讨慢性心功能不全患者血清脂肪因子Chemerin的变化及其临床意义。方法:52例慢性左心功能不全(射血分数EF<45%)患者,以年龄、性别和有无糖尿病史1∶1匹配选取心功能正常患者作为非心衰对照组,26例健康人群为正常对照组,检测体质指数、NT-proBNP等临床及生化指标,ELISA方法检测血浆Chemerin和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,进行对比研究。结果:心衰患者血浆Chemerin水平较非心衰患者(P<0.001)及正常对照组(P<0.001)明显升高,且随心衰加重而明显升高,多元回归分析显示甘油三酯(r=0.270,P=0.021)、HOMA-IR(r=0.319,P=0.005)、体质指数(r=0.250,P=0.029)、肿瘤坏死因子-α(r=0.348,P=0.003)是影响Chemerin水平的相关因素。结论:Chemerin不仅参与肥胖和代谢综合征的内分泌调节,亦通过参与免疫炎症反应,在心力衰竭的发生发展中发挥重要作用。
- 杨崇哲刘丰王妍尚丹丹谭文亮
- 关键词：慢性心功能不全CHEMERIN脂肪因子肿瘤坏死因子-Α
- 多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代。用PARP抑制剂——3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响。结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强。使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加。结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用。
- 李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华
- 关键词：心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶
