杨元文
- 作品数:12 被引量:40H指数:4
- 供职机构:太原市中心医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 银屑病患者皮损间充质干细胞对HaCaT细胞增殖的影响被引量:1
- 2013年
- 目的探讨银屑病患者皮损间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对HaCaT细胞增殖的影响,揭示银屑病可能的免疫发病机制。方法寻常性银屑病患者8例,进行期4例,静止期4例,银屑病皮损面积和严重程度(PASI)评分范围为1.6-18.0,平均11.64。健康对照组8例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤。分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术进行细胞鉴定;将第5代皮肤MSCs与HaCaT细胞共培养,并设自然增殖组,采用实时细胞分析系统进行HaCaT细胞增殖检测,培养74 h后用细胞计数法检测HaCaT细胞的数量。结果倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态相似,细胞表面抗原均高表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性。皮肤MSCs可抑制HaCaT细胞的增殖(P<0.05),与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs抑制HaCaT细胞增殖的能力显著减弱[患者组细胞数为(2.35±0.254)×105,对照组细胞数为(2.04±0.122)×105,P<0.05]。结论银屑病患者皮损MSCs抑制角质形成细胞增殖的能力减弱,这可能是银屑病的发病机制之一。
- 刘瑞风王芳杨元文张开明
- 关键词:银屑病皮损间充质干细胞HACAT细胞增殖
- 银屑病患者皮损间充质干细胞细胞因子的分泌水平被引量:3
- 2013年
- 目的研究银屑病患者皮损间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)细胞因子分泌水平。方法分离患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术及多向分化法进行细胞鉴定;ELISA法检测第三代皮肤MSCs培养上清液白细胞介素-8和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的分泌水平。结果两组MSCs的细胞形态、表面标志和多向分化能力相似,细胞标记CD29,CD90及CD105均呈高表达,而CD34,CD45及HLA-DR呈阴性,均可向脂肪和成骨细胞分化。与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs分泌白细胞介素-8和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平均显著增高,差异有统计学意义(P<0.001)。结论银屑病患者皮损MSCs细胞因子分泌异常,可能是导致皮损微环境改变的重要原因。皮损MSCs异常可能参与银屑病的发病。
- 闫鑫刘瑞风侯瑞霞杨元文赵新程张开明
- 关键词:银屑病皮损间充质干细胞白细胞介素-8粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子
- 银屑病(患者)皮肤间充质干细胞生物学特性及mRNA差异表达的研究
- 目的:研究银屑病皮肤间充质干细胞(skin-derived mesenchymal stem cells,SMSCs)生物学特性,进一步分析银屑病SMSCs基因表达谱,了解银屑病患者皮损微环境中SMSCs变化,为SMSC...
- 杨元文
- 关键词:银屑病发病机制
- 文献传递
- 银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1的表达被引量:3
- 2013年
- 目的分析寻常性银屑病患者外周血T细胞SCL和NEAT1mRNA的表达情况。方法收集20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)检测SCL及NEAT1在mRNA水平的表达。结果银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1基因表达水平均低于健康对照组,银屑病组与对照组SCL表达比值为0.316759,NEAT1比值为0.538544。结论 SCL表达异常可能通过其靶基因RUNX1参与了银屑病患者外周血功能性T细胞分化不平衡;NEAT1表达水平降低可能导致血红蛋白在合成、运输水平发生变化,进而影响致病菌的发育、繁殖。SCL、NEAT1通过不同的作用机制参与了银屑病的发病。
- 李新华安鹏李俊琴侯瑞霞刘瑞风成涛赵新程闫鑫杨元文尹国华张开明
- 关键词:银屑病T淋巴细胞信使SCL
- 骨髓间充质干细胞对骨髓CD34^+细胞增殖影响的体外研究
- 2012年
- 研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMMSC)对骨髓CD34+细胞增殖的影响,为骨髓CD34+细胞体外扩增的深入研究提供依据。用MACS进行骨髓CD34+细胞的分选;用流式细胞术进行CD34+细胞纯度鉴定;用密度梯度离心法分离引产胎儿骨髓单个核细胞,结合贴壁法进行BMMSC的体外扩增培养;用流式细胞术进行BMMSC表面标志鉴定;用Transwell培养板培养CD34+细胞与BMMSC;用自动细胞计数仪计数有活性的CD34+细胞数量;用MTT比色法检测骨髓CD34+细胞增殖活性。流式细胞术检测结果显示分选所得的CD34+细胞纯度达到90%以上;流式细胞术检测显示传至第3代继续培养72h后的BMMSC高表达CD44、CD29,而HLA-DR、CD45、CD34表达阴性,说明所培养的BMMSC纯度很高;Transwell培养板培养CD34+细胞与BMMSC,在倒置显微镜下观察以及自动细胞计数仪计数发现,实验组有活性的CD34+细胞数量高于对照组(P<0.05);采用MTT比色法检测骨髓CD34+细胞的增殖活性,实验组高于对照组(P<0.05)。以上结果说明BMMSC有促进骨髓CD34+细胞增殖的作用,这种作用可能与其分泌的细胞因子有关。
- 王荣刘瑞风侯瑞霞李俊琴闫鑫杨元文潘智慧尹国华张静张开明
- 关键词:CD34+细胞增殖
- 银屑病患者皮损间充质干细胞分泌表皮生长因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子水平检测被引量:22
- 2013年
- 目的:通过比较银屑病患者皮损与健康人皮肤间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)培养上清液表皮生长因子(EGF)、干细胞因子(SCF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,揭示患者皮损MSCs是否异常,进一步探讨银屑病可能的免疫发病机制。方法:分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术及多向分化法进行细胞鉴定,ELISA法检测细胞培养上清液细胞因子的浓度。银屑病组和对照组间各检测指标比较采用t检验,患者组细胞因子水平与银屑病PASI评分的相关性分析采用Pearson相关分析。结果:银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态和多向分化能力相似,细胞表面抗原均表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性。与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs分泌EGF和SCF升高、bFGF降低(P<0.05),而VEGF水平两者相比无统计学差异(P>0.05)。银屑病患者组EGF、SCF、bFGF和VEGF分泌水平与PASI评分无相关关系(P值均>0.05)。结论:银屑病患者皮损MSCs分泌EGF、SCF和bFGF异常,这可能是银屑病的发病机制之一。
- 刘瑞风杨元文赵新程闫鑫张开明
- 关键词:银屑病间充质干细胞表皮生长因子干细胞因子碱性成纤维细胞生长因子血管内皮生长因子
- 寻常性银屑病患者皮损间充质干细胞细胞因子分泌异常被引量:1
- 2013年
- 本研究通过比较寻常性银屑病患者皮损与健康人皮肤间充质干细胞(MSCs)培养上清液IL-3、IL-6、IL-8、IL-11及肝细胞生长因子(HGF)的浓度,揭示患者皮损MSCs的异常,进一步探讨银屑病可能的免疫发病机制。
- 刘瑞风杨元文赵新程闫鑫张开明
- 关键词:银屑病患者间充质干细胞寻常性分泌异常皮损免疫发病机制
- 银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路相关基因表达的研究被引量:9
- 2013年
- 目的分析寻常性银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路及其下游靶基因Hes-1表达的情况。方法取20例银屑病患者及20例健康人外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量PCR(RFQ—PCR)检测Notchl、Notch2及Hes-1在mRNA水平表达。结果银屑病患者外周血T细胞Notchl、Notch2受体mRNA表达水平是对照组的1.8391、1.8423倍(2值);Notch信号通路的靶基因Hes-1在银屑病外周血T细胞表达水平2值为2.5123。结论Notch信号通路的高表达可能参与了银屑病患者外周血T细胞的活化,与银屑病发病具有密切关系。
- 李新华安鹏李俊琴侯瑞霞刘瑞风赵新程闫鑫杨元文尹国华张开明
- 关键词:NOTCH信号通路外周血T细胞银屑病患者MRNA水平实时荧光定量NOTCH2
- 慢性斑块型银屑病患者皮损寡克隆CD8+T细胞受体β可变区CDR3序列分析
- 李新华尹国华商广喜侯瑞霞刘瑞风李俊琴杨元文崔红宙
- 银屑病是一种以T细胞为主多种免疫细胞共同参与的免疫紊乱性疾病,T细胞活性异常在银屑病的发病及病情发展中具有重要作用,TRBV基因家族的表达异常与T细胞活性异常具有密切关系.国外有Menssen等采用半定量PCR揭示银屑病...
- 关键词:
- 关键词:银屑病免疫治疗
- 银屑病皮肤间充质干细胞生物学特性及mRNA差异表达的研究
- 目的:研究银屑病皮肤间充质干细胞(skin-derived mesenchymal stem cells,SMSCs)生物学特性,进一步分析银屑病皮肤间充质干细胞基因表达谱,了解银屑病患者皮损微环境中SMSCs变化,为S...
- 杨元文
- 关键词:银屑病
- 文献传递