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银屑病患者皮损间充质干细胞IGFBP3和TNFSF15 mRNA的表达被引量：5: 2018年; 目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP3)和肿瘤坏死因子超家族成员-15(TNFSF15)在银屑病发生发展中的作用及临床意义。方法分离扩增15例银屑病患者皮损及15例正常人皮肤的间充质干细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测IGFBP3和TNFSF15的m RNA表达水平。结果银屑病患者皮肤间充质干细胞中IGFBP3和TNFSF15 m RNA表达水平较对照组明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银屑病患者皮肤间充质干细胞IGFBP3 m RNA表达降低可能与银屑病角质形成细胞增殖活性增高及皮损局部血管形成增加有关。而TNFSF15 m RNA表达降低可能与银屑病皮损处血管内皮细胞的增殖有关。; 常文娟赵新程李娇李娟侯瑞霞李俊琴张开明; 关键词：银屑病间充质干细胞 IGFBP3

银屑病患者皮损间充质干细胞分泌表皮生长因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子水平检测被引量：22: 2013年; 目的:通过比较银屑病患者皮损与健康人皮肤间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)培养上清液表皮生长因子(EGF)、干细胞因子(SCF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,揭示患者皮损MSCs是否异常,进一步探讨银屑病可能的免疫发病机制。方法:分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术及多向分化法进行细胞鉴定,ELISA法检测细胞培养上清液细胞因子的浓度。银屑病组和对照组间各检测指标比较采用t检验,患者组细胞因子水平与银屑病PASI评分的相关性分析采用Pearson相关分析。结果:银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态和多向分化能力相似,细胞表面抗原均表达CD29、CD44、CD73、CD90、CD105,而CD34、CD45及HLA-DR表达阴性。与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs分泌EGF和SCF升高、bFGF降低(P<0.05),而VEGF水平两者相比无统计学差异(P>0.05)。银屑病患者组EGF、SCF、bFGF和VEGF分泌水平与PASI评分无相关关系(P值均>0.05)。结论:银屑病患者皮损MSCs分泌EGF、SCF和bFGF异常,这可能是银屑病的发病机制之一。; 刘瑞风杨元文赵新程闫鑫张开明; 关键词：银屑病间充质干细胞表皮生长因子干细胞因子碱性成纤维细胞生长因子血管内皮生长因子

银屑病患者真皮间充质干细胞中细胞因子受体因子-1白细胞介素-6水平的变化及意义被引量：3: 2018年; 目的检测细胞因子受体因子-1(CRLF1)、白细胞介素(IL)-6在寻常性银屑病患者皮损处真皮间充质干细胞(DMSCs)中的表达,并分析其与银屑病发病的关系。方法采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法测定15例银屑病患者皮损处DMSCs内CRLF1、IL-6水平的变化,并与银屑病皮损面积及严重度指数评分做相关性分析。另取15例健康的皮肤组织作为正常对照组。结果 (1)银屑病患者组CRLF1、IL-6水平低于正常对照组;(2)CRLF1、IL-6与银屑病皮损面积及严重度指数评分无明显相关性。结论 CRLF1、IL-6表达异常可能与银屑病免疫学JAK/STAT信号途径有关。; 赵新程梁见楠杨晓红常文娟李娟王强侯瑞霞李俊琴张开明; 关键词：银屑病间质干细胞白细胞介素6

银屑病患者皮损间充质干细胞细胞因子的分泌水平被引量：3: 2013年; 目的研究银屑病患者皮损间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)细胞因子分泌水平。方法分离患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术及多向分化法进行细胞鉴定;ELISA法检测第三代皮肤MSCs培养上清液白细胞介素-8和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的分泌水平。结果两组MSCs的细胞形态、表面标志和多向分化能力相似,细胞标记CD29,CD90及CD105均呈高表达,而CD34,CD45及HLA-DR呈阴性,均可向脂肪和成骨细胞分化。与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs分泌白细胞介素-8和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平均显著增高,差异有统计学意义(P<0.001)。结论银屑病患者皮损MSCs细胞因子分泌异常,可能是导致皮损微环境改变的重要原因。皮损MSCs异常可能参与银屑病的发病。; 闫鑫刘瑞风侯瑞霞杨元文赵新程张开明; 关键词：银屑病皮损间充质干细胞白细胞介素-8 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子

银屑病患者外周血T细胞主控基因RUNX1及其靶基因的表达研究: 2014年; 目的研究银屑病患者外周血T细胞主控基因RUNX1及其靶基因SLC9A3R1、人类白细胞抗原(HLA)-C及磷酸激酶(PKC)-βⅠ的mRNA表达,进一步了解RUNX1及其下游基因与银屑病外周血T细胞活性异常的关系。方法取20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)检测RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠ在mRNA水平表达。结果银屑病患者外周血T细胞RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠmRNA表达水平均高于健康对照组,银屑病组RUNX1、SLC9A3R1、HLA-C及PKC-βⅠmRNA与对照组的表达水平比值分别为1.807 1、2.249 4、2.074 4及2.378 4。结论 RUNX1及其靶基因表达水平的增高可能引起外周血T细胞的活化,并参与银屑病的发病。; 安鹏王永刘瑞风赵新程燕华玲; 关键词：银屑病 T淋巴细胞 RUNX1

银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1的表达被引量：3: 2013年; 目的分析寻常性银屑病患者外周血T细胞SCL和NEAT1mRNA的表达情况。方法收集20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)检测SCL及NEAT1在mRNA水平的表达。结果银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1基因表达水平均低于健康对照组,银屑病组与对照组SCL表达比值为0.316759,NEAT1比值为0.538544。结论 SCL表达异常可能通过其靶基因RUNX1参与了银屑病患者外周血功能性T细胞分化不平衡;NEAT1表达水平降低可能导致血红蛋白在合成、运输水平发生变化,进而影响致病菌的发育、繁殖。SCL、NEAT1通过不同的作用机制参与了银屑病的发病。; 李新华安鹏李俊琴侯瑞霞刘瑞风成涛赵新程闫鑫杨元文尹国华张开明; 关键词：银屑病 T淋巴细胞信使 SCL

银屑病患者皮损DMSCs血管生成相关基因mRNA的表达被引量：1: 2017年; 目的检测寻常性银屑病患者皮损处和正常皮肤组织真皮间充质干细胞(DMSCs)中CXCL12,THBS1及THBS2的表达,探讨血管生成在银屑病发病中的作用。方法取15例寻常性银屑病患者皮损处和正常皮肤组织,分离、培养、扩增DMSCs,应用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测DMSCs中CXCL12,THBS1及THBS2的表达。结果寻常性银屑病皮损处DMSCs表达CXCL12,THBS1及THBS2水平均明显高于正常对照组。结论银屑病患者皮损处血管生成相关基因CXCL12,THBS1及THBS2的m RNA表达增高。; 赵新程王强梁见楠李娟杨晓红周玲李俊琴刘瑞风张开明; 关键词：银屑病血管生成 CXCL12

寻常性银屑病患者皮损间充质干细胞细胞因子分泌异常被引量：1: 2013年; 本研究通过比较寻常性银屑病患者皮损与健康人皮肤间充质干细胞（MSCs）培养上清液IL-3、IL-6、IL-8、IL-11及肝细胞生长因子（HGF）的浓度，揭示患者皮损MSCs的异常，进一步探讨银屑病可能的免疫发病机制。; 刘瑞风杨元文赵新程闫鑫张开明; 关键词：银屑病患者间充质干细胞寻常性分泌异常皮损免疫发病机制

银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路相关基因表达的研究被引量：9: 2013年; 目的分析寻常性银屑病患者外周血T细胞Notch信号通路及其下游靶基因Hes-1表达的情况。方法取20例银屑病患者及20例健康人外周血，分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度；提取纯化mRNA并反转录合成cDNA，实时荧光定量PCR（RFQ—PCR）检测Notchl、Notch2及Hes-1在mRNA水平表达。结果银屑病患者外周血T细胞Notchl、Notch2受体mRNA表达水平是对照组的1．8391、1．8423倍（2值）；Notch信号通路的靶基因Hes-1在银屑病外周血T细胞表达水平2值为2．5123。结论Notch信号通路的高表达可能参与了银屑病患者外周血T细胞的活化，与银屑病发病具有密切关系。; 李新华安鹏李俊琴侯瑞霞刘瑞风赵新程闫鑫杨元文尹国华张开明; 关键词：NOTCH信号通路外周血T细胞银屑病患者 MRNA水平实时荧光定量 NOTCH2

银屑病患者皮肤间充质干细胞分泌表皮生长因子、转化生长因子-β1水平及意义被引量：8: 2013年; 目的:比较银屑病患者与正常人皮肤间充质干细胞(skin-derived mesenchymal stem cells,SMSCs)生长特性及其分泌表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)-β1水平,揭示银屑病患者皮损微环境中SMSCs存在异常。方法:酶消化法分离银屑病组与正常人对照组SMSCs,在倒置相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞免疫表型,成脂、成骨诱导体系鉴定细胞多系分化能力,ELISA法检测细胞培养上清液中EGF、TGF-β1浓度。结果:两组细胞形态均存在异质性。第3代SMSCs表面抗原CD29、CD44、CD73、CD90及CD105表达阳性,CD34、CD45及人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达阴性。细胞成脂诱导14d油红O染色阳性,成骨诱导21 d茜素红S染色阳性。银屑病组SMSCs分泌EGF水平高于正常人对照组(P<0.05),分泌TGF-β1水平低于正常人对照组(P<0.05)。结论:该实验建立了稳定的银屑病患者SMSCs体外分离培养方法,发现细胞形态存在异厨性,银屑病组SMSCs分泌EGF、TGF-β1水平异常,提示其皮损微环境中SMSCs可能存在异常。; 杨元文刘瑞风侯瑞霞赵新程闫鑫张开明; 关键词：银屑病表皮生长因子转化生长因子-Β1

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赵新程

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