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李蓓

作品数:3 被引量:39H指数:3
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇休克
  • 2篇休克大鼠
  • 2篇细胞
  • 2篇氯胺酮
  • 2篇感染性
  • 1篇胆碱
  • 1篇胆碱能
  • 1篇胆碱能抗炎通...
  • 1篇血性
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性细胞
  • 1篇炎性细胞因子
  • 1篇失血
  • 1篇失血性
  • 1篇鼠血浆
  • 1篇图象
  • 1篇图象分析
  • 1篇肿瘤坏死因子
  • 1篇肿瘤坏死因子...
  • 1篇阻断

机构

  • 3篇武汉大学

作者

  • 3篇贾宝辉
  • 3篇杜朝晖
  • 3篇李蓓
  • 3篇周青
  • 3篇李建国
  • 3篇胡正芳
  • 2篇王焱林
  • 2篇宋学敏
  • 1篇彭周荃
  • 1篇叶小丰

传媒

  • 2篇中国危重病急...
  • 1篇中华麻醉学杂...

年份

  • 1篇2005
  • 2篇2004
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究被引量:5
2004年
目的 观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法 取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果  CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论 氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 。
宋学敏李建国王焱林周青杜朝晖贾宝辉胡正芳李蓓
关键词:氯胺酮休克感染性肿瘤坏死因子-A白细胞介素-6
氯胺酮对感染性休克大鼠血浆促炎性细胞因子和肝脏核因子κB的影响被引量:14
2004年
目的 探讨氯胺酮对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和肝脏核因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 取成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)复制感染性休克动物模型。随机分为四组:假CLP组、CLP组、KTⅠ组和KTⅡ组,每组10只,每组于CLP后4h处死5只,用于测定肝脏NF-κB,每组的另外5只用于测定了NF-α和IL-6浓度。假CLP、CLP组术前30 min经股静脉持续输注生理盐水5 ml·kg^(-1)·h^(-1),KTⅠ组和KTⅡ组分别输注氯胺酮5 mg·kg^(-1)·h^(-1)和10 mg·kg^(-1)·h^(-1)。经股动脉穿刺置管监测平均动脉压和心率,分别于CLP后2、5、9、20 h时采血,用酶联免疫吸附试验检测血浆TNF-α和IL-6浓度;CLP后4h处死5只大鼠,取肝组织用免疫蛋白印迹(Western blotting)试验法和HPIAS 2000图象分析系统检测NF-κB活性。结果 CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后随时间延长,血浆TNF-α浓度呈下降趋势;假CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后2、5、9h血浆FNF-α浓度均低于CLP组(P<0.01);KTⅡ组CLP后2h血浆TNF-α浓度低于KTⅠ组(P<0.05)。CLP、KTⅠ、KTⅡ组血浆IL-6浓度均呈先升高后降低的趋势;假CLP、KTⅠ、KTⅡ组CLP后5、9、20 h血浆IL-6浓度均低于CLP组(P<0.05或0.01),KTⅡ组CLP后9 h血浆IL-6浓度低于KTⅠ组(P<0.05)。
李建国宋学敏王焱林周青杜朝晖贾宝辉胡正芳李蓓
关键词:感染性休克氯胺酮图象分析
胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究被引量:21
2005年
目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。
李建国胡正芳杜朝晖周青贾宝辉彭周荃叶小丰李蓓
关键词:迷走神经胆碱能阻断剂
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