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李纪明: 作品数：32 被引量：109H指数：6; 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浦东新区卫生系统优秀青年医学人才培养计划国家杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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血管紧张素Ⅱ引起心肌微血管内皮细胞功能障碍及其可能机制的研究被引量：6: 2009年; 目的心肌内血管紧张素系统的激活是心力衰竭发生发展的重要因素之一,而其具体作用机制尚有许多不明之处。近年来心肌微血管新生障碍在心力衰竭发病中的作用逐渐得到认识。本研究观察了血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞功能的直接影响,为进一步明确血管紧张素Ⅱ引起心力衰竭的机制提供参考。方法(1)植块法分离成年Wistar雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,免疫荧光鉴定细胞种类并传代培养;(2)血管紧张素Ⅱ(10^(-7)-10^(-6)M)干预培养心肌微血管内皮细胞后,分别采用Western blot方法以及PT-PCR的方法,检测不同干预时间点细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)的活性变化和细胞死亡相关分子p53的表达变化;(3)血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能:血管紧张素Ⅱ干预培养在Matrigel上的微血管内皮细胞后,显微镜下观察形成管腔样结构的能力。结果(1)植块法培养原代心肌微血管内皮细胞,细胞纯度达95%左右,且具有形成管腔样结构的能力;(2)在血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞10分钟时,ERK的磷酸化水平明显升高,与非干预组相比具有统计学差异(P<0.05);(3)血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞30 min,虽然与非干预组相比没有统计学差异,但p53 mRNA表达增加;(4)用血管紧张素Ⅱ持续干预18 h,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少,与非干预组相比具有统计学差异(P<0.01);单纯血管紧张素Ⅱ持续干预18小时组与前处置10分钟后再干预18小时组相比,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少、或基本上不形成管腔样结构,两组相比具有统计学差异(P<0.05)。结论持续血管紧张素Ⅱ干预明显降低培养心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的完整性及其数量,其机制可能与增加p53的表达有关;短期血管紧张素Ⅱ前处置培养心肌微血管内皮细胞明显改善持续�; 关爱丽牛玉宏张国平李纪明马桢梁艳艳胡朝辉邹云增; 关键词：心肌微血管内皮细胞 ERK P53

经皮腔内室间隔支微粒球栓塞治疗肥厚型梗阻性心肌病一例被引量：6: 2017年; 1 临床资料患者男性,74 岁.因＂反复胸闷 1 月余,加重 1 h＂入院.既往有高血压、吸烟史,否认糖尿病及其他系统疾病史.入院查体：神清,温平,双肺听诊无殊,心率 67 次 /min,律齐,心间区听诊可及 4/6 级收缩期杂音, 血压 141/82 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.腹部无阳性体征.; 杜培朝李纪明刘晔弘张波陈爱娜张奇; 关键词：肥厚型梗阻性心肌病栓塞治疗经皮腔内室间隔微粒反复胸闷

MicroRNAs在心力衰竭中的研究进展: 2014年; MiRNAs存在多种形式,最初是pri-miRNA.miRNAs相对应的基因来源于染色体非编码区,在细胞核内由RNA聚合酶Ⅱ（RNA polymeraseⅡ,RNApolⅡ）转录生成长度为100～1000 nt的初级miRNA （primary miRNA,pri-miRNA）.pri-miRNA在双链RNA特异的核酸酶Drosha及DGCR8 （Di-Geogecritical region-8）结合蛋白作用下,被剪切成长70～90 nt的具有茎环结构的前体miRNA （precursor miRNA,pre-miRNA）; 庞秀峰李纪明李莹; 关键词：MIRNAS 心脏疾病心力衰竭诊断标志物治疗靶点

仙茅苷对H_2O_2氧化损伤心肌细胞的保护作用被引量：3: 2014年; 目的探讨仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。方法体外培养大鼠原代心肌细胞,将其分为空白对照组、DMSO溶剂对照组(0.1%)、H2O2氧化损伤组(200μmol/L)、槲皮素干预组(槲皮素30μmol/L+H2O2200μmol/L)、低浓度仙茅苷干预组(仙茅苷0.5μmol/L+H2O2200μmol/L)、中浓度仙茅苷干预组(仙茅苷5μmol/L+H2O2μmol/L)、高浓度仙茅苷干预组(仙茅苷50μmol/L+H2O2200μmol/L)。用H2O2氧化损伤经槲皮素及不同浓度仙茅苷预培养24 h的心肌细胞,18 h后测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌细胞内丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,并测定心肌细胞的凋亡率和生长抑制率。结果 H2O2氧化损伤后LDH、MDA含量明显升高,GSH-px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率均增加(P<0.01);而经槲皮素、不同浓度的仙茅苷预处理组的心肌细胞,LDH、M DA含量明显下降,GSH-px活性明显升高,细胞生长抑制率和凋亡率均降低(P<0.01);且仙茅苷对心肌细胞氧化损伤的保护作用呈浓度依赖性。结论仙茅苷预处理心肌细胞可保护H2O2所诱导的氧化损伤,其作用可能与抑制脂质过氧化、增加抗氧化酶活性、减少心肌细胞凋亡有关。; 王洁汪云开来晏李纪明罗裕刘学波; 关键词：仙茅苷心肌细胞

冠心病患者行OGTT试验及糖化血红蛋白检测的必要性研究被引量：5: 2010年; 目的探讨冠心病患者入院后行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及检测糖化血红蛋白(HbA1c)的必要性。方法收集10个月因怀疑冠心病而住院的心内科患者116例,住院期间行OGTT试验及冠脉造影并检测HbA1c,比较各组Gensini积分、糖化血红蛋白水平以及二者相关性。结果 OGTT试验发现84例(72.4%)糖代谢异常患者,但空腹血糖检查仅发现10例(9%)。比较三组之间的HbA1c及冠心病病变程度(Gensini积分),冠心病合并糖耐量异常组及冠心病合并糖尿病组分别同单纯冠心病组比较均具差异有统计学意义(P<0.01),冠心病合并糖耐量异常组及冠心病合并糖尿病组比较差异有统计学意义(P<0.05);而三组间的HbA1c与冠心病病变程度相关性良好(R=0.76,P<0.01)。结论对怀疑冠心病住院患者,单纯空腹血糖监测会漏诊大量糖代谢异常患者,冠心病住院患者多合并血糖代谢异常,入院常规的OGTT试验可帮助筛查和明确。HbA1c是冠心病的独立危险因素,入院后常规监测可帮助评估血糖控制情况及预后。; 张振李纪明李新明; 关键词：冠心病糖耐量异常口服葡萄糖耐量试验糖化血红蛋白

心肌线粒体双向凝胶电泳技术分析: 2006年; 目的:建立并优化心肌线粒体蛋白质组研究的双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)技术。方法:分离200 g雄性SD大鼠心肌线粗体,抽提心肌线粒体的全蛋白,以固相pH梯度、等电聚焦为第一向和垂直SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳为第二向行双向凝胶电泳,对样品制备、上样量、电泳参数、不同固定方式等相关技术进行优化。凝胶行硝酸银染色．扫描仪获取凝胶图像并用PDQuest软件进行分析。结果:45％乙醇和5％乙酸的固定液对蛋白质固定效果曩好;构建了心肌线粒体高分辨率和重复性的双向凝胶电泳图谱。结论:建立了SD大鼠心肌线粒体蛋白质组的双向凝胶电泳分析技术。; 弭守玲葛均波孙爱军王克强邹云增李纪明; 关键词：心脏心肌线粒体蛋白质组双向凝胶电泳质谱

环状RNA在心血管疾病中的研究进展及应用前景被引量：1: 2022年; 环状RNA(circle RNA,circRNA)是一种单链、共价闭合的非编码RNA,其机制主要涉及到环状RNA的海绵吸附微小RNA(micro RNA,miRNA)、调节蛋白转录和转录后水平、与RNA结合蛋白作用及少许编码蛋白等。同时因环状RNA具有表达量丰足、高度保守、动态变化等特点,使其具有成为疾病的生物标志物、开发环状RNA疫苗以及环状RNA的基因编辑治疗等应用前景。心血管疾病位于全球疾病死亡原因的首位,现有的诊疗方法虽然能够延缓心血管疾病的发生发展,仍需探索新的发病机制与诊疗靶点。目前已有诸多研究报道环状RNA与心血管疾病之间的机制联系,因此本文旨在阐释心血管疾病中环状RNA的研究进展,并对目前环状RNA参与的三种临床应用前景进行综述。; 蔡子纯蒋元桢张春生李纪明; 关键词：心血管疾病

老年高血压患者左心室肥厚影响因素分析: 2024年; 目的:探讨老年高血压患者左心室肥厚的影响因素。方法:选取2021年6—12月在上海市浦东新区金杨社区卫生服务中心参与体检的65岁及以上的365例老年高血压患者。以左心室质量指数作为判断标准,将其分为左心室肥厚组(134例)和左心室正常组(231例)。分析两组患者的人口学资料和相关危险因素,采用多因素logistic模型分析左心室肥厚的影响因素。结果:老年高血压患者左心室肥厚发生率为36.7%。与左心室正常组相比,左心室肥厚组年龄更大、女性占比更高、高血压病程更长、体质指数(BMI)更高,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄(OR=1.095)、女性(OR=4.718)、高血压病程(OR=1.039)、BMI(OR=1.136)为老年高血压患者左心室肥厚的危险因素。结论:高龄、女性、高血压病程长、肥胖是老年高血压患者左心室肥厚的危险因素。; 宋玮李艳汤佳美张春生沙婧婧丁同久方佳良程家月龚辉黄豪李纪明; 关键词：高血压老年患者左心室肥厚影响因素

人心肌保护基因及其用途: 本发明属生物技术领域，涉及人心肌保护基因热休克转录因子(HSF1)及其筛选方法和用途。本发明采用“死亡陷阱”的方法，从人心脏基因库中筛选具有抵抗心肌细胞死亡的基因，从所获得的基因中，克隆人心肌保护基因热休克转录因子1。经...; 邹云增姜红李纪明张磊; 文献传递

小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型的实验研究被引量：1: 2007年; 目的::探索在短时间内建立小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型,为深入研究心脏肥大的分子机制提供可靠的实验对象。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为升主动脉缩窄组(手术组)和同期假手术组(对照组),手术组根据暂时阻断主动脉血流5s、10s、20s、30s同时左心腔内分别注射Ad-LacZ或PBS后又分为LacZ组和PBS组,观察术后4周不同时间小鼠体重、颈动脉血压和心脏超声等变化HE染色和X-gal染色分别观察心肌肥厚情况和基因转染情况。结果:手术成活率88.8%。升主动脉缩窄小鼠的血压较对照组明显升高。缩窄术后2周心肌明显肥厚,4周时出现失代偿性心力衰竭。X-gal染色显示阻断血流5s以上心脏有蓝染,但10s、20s、30s之间无明显区别。结论:该方法简单有效,重复性好,可在短时间内建立小鼠心肌内转基因和压力超负荷心肌肥厚模型,为心脏肥大的深入研究提供可靠的实验对象。左心室心腔直接注射转染Ad-LacZ基因同时阻断升主动脉血流10s以上可以使目的基因有较好的表达。; 姚志峰邹云增李纪明吴剑关爱丽梁艳艳李磊葛均波; 关键词：升主动脉心肌肥厚小鼠转基因

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