马桢
- 作品数：16 被引量：32H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属中山医院青浦分院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性乳腺癌组织中人乳腺珠蛋白的表达及意义被引量：7
- 2010年
- 目的研究人乳腺珠蛋白(hMAM)在乳腺组织中表达的特异性,hMAM的表达与各临床病理特征以及与乳腺癌预后的关系。方法运用免疫组织化学的方法分析142例原发性乳腺癌组织,103例其他肿瘤组织,30例正常乳腺组织,30例乳腺良性肿瘤中的hMAM表达情况,并结合乳腺癌患者的临床病理资料和生存情况进行分析。结果 hMAM只在乳腺组织中表达,在原发性乳腺癌中有70.4%的阳性表达。hMAM的表达与年龄、临床分级分期、肿块大小、腋淋巴结状态、病理类型、PR、HER2状态均无相关性,与ER呈正相关。生存分析显示,hMAM阳性患者预后明显好于hMAM阴性患者,Cox回归示年龄、临床分期、ER、hMAM状态均对乳腺癌的术后生存时间有影响。结论 hMAM具有理想的乳腺组织表达特异性,在原发性乳腺癌组织中有较高的表达率同时具备较高的敏感度和特异性。生存分析显示hMAM可以作为评估原发性乳腺癌患者预后的重要参考指标。
- 黄雄马桢谢文彪
- 关键词：人乳腺珠蛋白原发性乳腺癌预后
- 2例低血糖患者瞳孔变化
- 2010年
- 1 临床资料
病例1：患者女,84岁,因意识不清3 h而入院.患者原有糖尿病服＂格列本脲20 mg,1次/d＂及腔隙性脑梗死病史.入院体温37℃,脉搏64/min,呼吸18/min,血压154/79mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,神志不清.瞳孔直径左5mm,右2 mm.对光反射存在,颈软,心、肺、腹无明显异常,双侧巴宾斯基征（＋）.血常规及电解质检测正常;指尖血糖6.7 mmol/L;头颅CT示两侧基底节及左侧脑室旁腔隙性梗死.
- 马桢黄雄
- 关键词：瞳孔变化低血糖腔隙性脑梗死电解质检测腔隙性梗死
- 血管紧张素Ⅱ1型受体牵张激活位点的筛选
- 为了寻找AT1受体上的机械负荷感受位点,制备AT1受体不同位点的突变体,转染既不表达血管紧张素Ⅱ也不表达AT1的COS7细胞,Western-blot法检测细胞牵张后ERKs的磷酸化水平。结果构建了C76A,K199Q,...
- 牛玉宏邹云增王翔飞徐丹令梁艳艳马桢
- 关键词：机械负荷突变体
- 急性左半结肠良性梗阻一期切除吻合术临床探讨
- 2009年
- 目的探讨急性左半结肠良性梗阻行一期切除吻合术的可行性及适应证。方法2003—2008年收治的18例左半结肠良性梗阻患者接受急症手术，均采用术中灌洗后一期切除吻合术，观察疗效及并发症情况。结果18例均顺利完成一期切除吻合术，无一例围手术期死亡。并发症：腹腔感染2例，伤口感染6例，均经保守治疗后痊愈。结论急性左半结肠良性梗阻患者进行适当的术中处理后，一期切除吻合术技术上是安全可行的。
- 黄雄马桢沈卫星
- 关键词：急性左半结肠灌洗一期切除吻合术
- 血管紧张素Ⅱ引起心肌微血管内皮细胞功能障碍及其可能机制的研究被引量：6
- 2009年
- 目的心肌内血管紧张素系统的激活是心力衰竭发生发展的重要因素之一,而其具体作用机制尚有许多不明之处。近年来心肌微血管新生障碍在心力衰竭发病中的作用逐渐得到认识。本研究观察了血管紧张素Ⅱ对心肌微血管内皮细胞功能的直接影响,为进一步明确血管紧张素Ⅱ引起心力衰竭的机制提供参考。方法(1)植块法分离成年Wistar雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,免疫荧光鉴定细胞种类并传代培养;(2)血管紧张素Ⅱ(10^(-7)-10^(-6)M)干预培养心肌微血管内皮细胞后,分别采用Western blot方法以及PT-PCR的方法,检测不同干预时间点细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)的活性变化和细胞死亡相关分子p53的表达变化;(3)血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能:血管紧张素Ⅱ干预培养在Matrigel上的微血管内皮细胞后,显微镜下观察形成管腔样结构的能力。结果(1)植块法培养原代心肌微血管内皮细胞,细胞纯度达95%左右,且具有形成管腔样结构的能力;(2)在血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞10分钟时,ERK的磷酸化水平明显升高,与非干预组相比具有统计学差异(P<0.05);(3)血管紧张素Ⅱ干预心肌微血管内皮细胞30 min,虽然与非干预组相比没有统计学差异,但p53 mRNA表达增加;(4)用血管紧张素Ⅱ持续干预18 h,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少,与非干预组相比具有统计学差异(P<0.01);单纯血管紧张素Ⅱ持续干预18小时组与前处置10分钟后再干预18小时组相比,心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的数量明显减少、或基本上不形成管腔样结构,两组相比具有统计学差异(P<0.05)。结论持续血管紧张素Ⅱ干预明显降低培养心肌微血管内皮细胞形成管腔样结构的完整性及其数量,其机制可能与增加p53的表达有关;短期血管紧张素Ⅱ前处置培养心肌微血管内皮细胞明显改善持续�
- 关爱丽牛玉宏张国平李纪明马桢梁艳艳胡朝辉邹云增
- 关键词：心肌微血管内皮细胞ERKP53
- 小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型的建立被引量：1
- 2007年
- 目的建立成年小鼠心肌内转基因后压力超负荷模型,探讨手术中关键性技术问题,为以后利用此模型研究相关心脏疾病提供可靠的实验方法。方法20只C57／BL6小鼠分成两组,分别是Lacz组和PBS组,用乙醚麻醉后,剪断右侧第一、二肋骨,打开胸腔,分离主动脉,用自制的弯钩在升主动脉下穿线,用带31G针头注射器从左心室部位进针,分别把携带Lacz基因的腺病毒载体100μl和PBS100μl注射入左心室,同时提起主动脉下的线暂时阻断主动脉血流5s、10 s、20 s、30 s后,关闭胸腔,饲养第2天,打开胸腔用26G的针头缩窄升主动脉70％,术后饲养1周,从右测颈动脉用27G针头穿刺测量血压后,取出心脏,用X-Gal染色,制成冰冻切片,显微镜下观察心脏的染色情况,用H-E染色观察心脏肥厚情况．以不缩窄升主动脉但做手术过程的假手术组做对照组。结果①术后1周成活率95％。②缩窄升主动脉的实验组比对照组的血压明显升高(P<0．05)。③H-E染色显示缩窄升主动脉1周后心室壁厚度增加。④肉眼和显微镜下都可以观察到同正常小鼠心脏比较,转染Lacz基因后阻断5 s或者更长时间主动脉血流的小鼠,心脏开始有蓝染,随时间延长颜色逐渐加深,但是阻断10 s、20 s和40 s主动脉血流的小鼠心脏蓝染无明显区别。结论①该方法简单有效,重复性好,可用来制作心肌内基因和心脏压力超负荷模型。②左心室心腔直接注射转染腺病毒携带的基因后,同时阻断升主动脉血流10 s以上可以使心脏基因有较好的表达,并且小鼠成活率高。
- 李纪明姚志峰吴剑关爱丽马桢梁艳艳李磊邹云增
- 关键词：小鼠心肌主动脉血流升主动脉室壁厚度冰冻切片
- 过表达P53、Ang-1和VEGF对压力超负荷引起的心肌重构和心力衰竭的影响被引量：1
- 2007年
- 目的观察过表达P53、Ang-1和VEGF对压力超负荷引起的心肌重构和心力衰竭过程的影响,以阐明心肌重构和心力衰竭发生发展的机制,为寻找防治该类疾病的新方法提供理论基础。方法将60只C57／BL6小鼠分成3组:P53组、Ang-1 +VEGF组和PBS组,用开胸心腔直接注射方法,分别转染腺病毒携带的P53、Ang-1+VEGF基因和PBS,转染第2天末,用升主动脉缩窄的方法建立压力超负荷模型,模型建立成功后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,每组分别于第2天、1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用H-E染色、Masson染色、TUNEL和免疫组化观察心脏形态变化和新生血管生成,用Western blot检测P53、Ang-1和VEGF表达情况,实验中有仅做手术过程但不缩窄升主动脉的假手术组做对照组。结果①在2-14d,缩窄升主动脉的小鼠心脏射血分数逐渐升高达高峰,14-28 d,逐渐降低,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著降低, Ang-1+VEGF组都显著升高,组间差异有统计学意义(P<0．05)。②在2-14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度逐渐升增加达高峰,14-28 d逐渐降低,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著降低, Ang-1+VEGF组都显著升高,组间差异有统计学意义(P<0．05)。③在2-28 d,缩窄升主动脉的小鼠心肌细胞凋亡数目逐渐增多,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著增多, Ang-1+VEGF组都显著减少,组间差异有统计学意义(P<0．05)。④在2-14 d,缩窄升主动脉的小鼠新生血管逐渐增多达高峰,14-28 d逐渐降低,但同PBS组比较,P53组在每一个时期都显著减少, Ang-1+VEGF组都显著增多,组间差异有统计学意义．(P<0．05)。⑤Western blot检测腺病毒转染的P53、Ang-1和VEGF显示,转染组同未转染组比较,表达显著升高。结论①P53可以加剧压力超负荷导致心力衰竭发生发展的过程,Ang-1牙VEGF可以延缓压力超负荷导致心力衰竭发生发展的过程。②P53�
- 李纪明姚志峰李磊关爱丽吴剑梁艳艳马桢邹云增
- 关键词：ANG-1P53心肌重构升主动脉缩窄心脏射血分数
- 热休克转录因子1对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor 1,HSF1)对压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭发生发展的影响及其机制。方法:将实验动物分成4组:HSF1基因敲除小鼠组(knockout组)、野生型小鼠组(wild-type组)、HSF1转基因小鼠组(transgene组)和假手术小鼠组(sham组),小鼠经缩窄升主动脉后,每周做心脏超声检测心脏功能和形态变化,分别于第1周、2周和4周末测量右侧颈动脉压后取材,用HE染色、Masson染色和Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色观察心脏形态变化和新生血管生成情况,用Western blotting检测磷酸化Akt和RT-PCR检测缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)mRNA的表达情况。结果:(1)在0-14 d,缩窄升主动脉的小鼠心室壁厚度值和新生血管数逐渐升高达高峰,14-28 d,逐渐降低,但同wild-type组比较,knockout组在每1个时期都显著降低,transgene组都显著升高;(2)knockout组小鼠左室射血分数第1周就开始下降,wild-type组小鼠从第2周开始下降,而transgene组未见到有下降;(3)磷酸化Akt和HIF-1mRNA在knockout组显著降低,transgene组显著升高;心脏纤维化和死亡率在knockout组显著升高,transgene组显著降低。结论:HSF1通过调控血管新生,改善了压力超负荷引起的心室重构和心力衰竭,其中调控HIF-1的表达可能起着重要作用。
- 李纪明邹云增姚志峰姜红关爱丽吴剑牛玉宏弭守玲梁艳艳马桢
- 关键词：心室重构充血性热休克转录因子1缺氧诱导因子1
- 磷酸钙盐沉淀法成功建立稳定的双质粒转染细胞模型
- 2013年
- 目的建立表达血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1)和钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)或CaMKⅡ的活性抑制体(DN)的双质粒转染COS7细胞模型,观察其磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)反应。方法通过扩增、筛选及抽提得到相关质粒,采用双酶切法及琼脂糖电泳鉴定目的DNA片段。采用磷酸盐钙沉淀法将质粒AT1和CaMKⅡ野生型(CaMKⅡ/WT)或CaMKⅡ/DN转入COS7细胞内,疫荧光法(IF)、免疫印迹法(WB)测定细胞表面表达的AT1(及其所带的HA-tag)、细胞质内表达的CaMKⅡ/WT或CaMKⅡ/DN(及其所带的V5-tag)。给予转染细胞以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AT1受体拮抗剂(ARB)+AngⅡ等刺激,WB测定p-ERK改变。结果质粒酶切后电泳可见目的长度DNA片段。在转染细胞中,IF呈阳性荧光反应,WB可发现目的蛋白;而未转染细胞中则无。AngⅡ刺激引起转染AT1和CaMKⅡ/WT的细胞产生p-ERK升高反应,可为ARB预处理消除;而未转染细胞及转染AT1和CaMKⅡ/DN的细胞无类似反应。结论磷酸钙盐沉淀法可成功建立该双转染细胞模型。
- 马桢黄雄牛玉宏龚惠邹云增
- 关键词：质粒钙
- 妊娠期多个心电指标的改变及对P—R间期的不同影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨妊娠体表心电图（ECG）多个心电指标的变化情况及其对P—R间期的影响。方法收集20—40岁妊娠早期（妊早期组172例）、中期（妊中期组105例）、晚期（妊晚期组111例）女性及对照组女性（同年龄阶段健康非妊娠者194名）的心率、电轴、心脏转位、P—R间期（在V3导联上测量）、P波宽度（在Ⅱ导联上测量）等ECG数据，进行组间及回归统计分析。结果心率：对照组与妊早期组比较差异元统计学意义（P〉0．05），随妊周增加，心率逐渐加快，妊中期及妊晚期组心率明显快于对照组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）[心率分别为对照组（77．76±14．75）次／min，妊早期组（78．12±11．24）次／min，妊中期组（84．21±11．91）次／min，妊晚期组（88．15±15．05）次／min]。电轴：电轴逐渐变小，与对照组比较妊娠早期电轴虽变小，但差异无统计学意义（P〉0．05）；妊娠中、晚期组与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）（电轴分别为61．11°±25．84°、56．97°±25．17°、50．11°±21．78°、41．72°±28．36°）。P波宽度：妊中期及妊晚期较对照组缩短[分别为（0．100±0．015）、（0．099±0．012）、（0．095±0．013）、（0．093±0．013）s]差异均有统计学意义（P均〈0．05）。P—R间期：妊娠3期较对照组均缩短[分别为（0．145±0．021）、（0．138±0．019）、（0．133±0．020）、（0．131±0．019）s]，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。心脏转位构成比情况在各组间差异无统计学意义。多元线性回归分析显示仅妊娠因素（t=-4．607，P=0．000）和P波宽度因素（t=9．339，P=0．000）对P-R间期产生影响。结论妊娠期P—R间期与妊期负相关，与P波宽度正相关，与心率、电轴等无关。
- 马桢黄雄孙爱军邹云增
- 关键词：妊娠心电图
