李文婷
- 作品数：50 被引量：430H指数：11
- 供职机构：南京中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目全国老中医药专家学术经验继承工作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于蛋白质组学探讨消癌解毒方调控Nrf2/HMOX1通路促进肝癌细胞铁死亡的作用机制
- 2023年
- 目的通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构建H22小鼠移植瘤模型,消癌解毒方低、高剂量组予消癌解毒方灌胃,剂量分别为(10、20 g·kg^(-1)·d^(-1));铁死亡抑制剂组予Liproxstatin-1腹腔注射,剂量为10 mg·kg^(-1)·d^(-1);顺铂组予顺铂腹腔注射,剂量为10 mg·kg^(-1)·d^(-1);消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组予消癌解毒方(20 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃以及Liproxstatin-1(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射,模型组灌胃等量生理盐水。连续给药11 d后剥取瘤体计算抑瘤率;HE染色检测病理变化;透射电镜观察线粒体结构变化;流式细胞术检测瘤体组织活性氧(ROS)水平;制备血清以TMT肽段标记结合LC-MS/MS寻找差异蛋白表达谱、应用IPA软件进行分析;生化检测血清铁离子、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HMOX1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达水平。结果消癌解毒方低、高剂量及顺铂能抑制瘤体生长,抑瘤率分别为36.12%、51.63%、57.43%,铁死亡抑制剂促进了瘤体的生长,抑瘤率为-45.56%,消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组瘤体较铁死亡抑制剂组缩小,抑瘤率为18.11%;HE染色显示消癌解毒方高剂量组、顺铂组瘤体组织出现凋亡细胞及大量空泡蓄积;透射电镜结果显示,消癌解毒方低、高剂量组出现一定程度的线粒体萎缩及膜密度增加;流式结果显示:消癌解毒方干预后ROS水平明显升高(P<0.01);蛋白质组学检测显示,消癌解毒方高剂量组与模型组相比差异蛋白共129个,其中下调蛋白62个,上调蛋白67个,差异表达涉及脂质代�
- 李文婷张淇吴勉华吴勉华姜泽群李黎杨卫豪费凡
- 关键词：脂质过氧化
- 中医药干预放射性肺损伤的机制研究进展被引量：17
- 2020年
- 放射性肺损伤(RILI)是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一,中医药干预能减少RILI发生率及减轻严重程度,取得良好的治疗效果。RILI临床研究量多,而实验研究量少且缺乏系统综述。通过整理和总结目前中医药干预RILI实验方面的相关文献资料,从靶细胞、免疫平衡、炎症因子、纤维化因子4个方面展开综述,探讨中医药干预RILI的机制,以期为RILI的临床治疗提供依据。
- 李青峰李文婷李沐涵吴勉华
- 关键词：中医药放射性肺损伤
- 当代大学生对医患沟通认知的调查与分析
- 2022年
- 通过调查当代大学生对医患沟通现状的了解与认知情况,以期提高高校医患沟通教育水平,为提高医学生和非医学相关专业学生医患沟通能力奠定基础。调查显示,我国医患沟通现状不容乐观,不仅医学生须加强医患沟通,而且非医学相关专业学生也应接受相关教育。
- 沈子玲刘子棋周红光李文婷周洪立
- 关键词：大学生医患沟通医患关系
- 白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制被引量：46
- 2018年
- 目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9mRNA表达水平;Western Blot法检测STAT3及p-STAT3蛋白质表达水平。结果:25、50、100μmol/L的HMA能显著抑制肝癌SMMC-7721、HepG2细胞的增殖(P<0.05),其中肝癌HepG2细胞对HMA更为敏感。IL-6能促进HepG2细胞的生长(P<0.05),而HMA能够抑制IL-6对HepG2细胞的促增殖作用(P<0.05)。HMA能下调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达(P<0.05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-9 mRNA的表达(P<0.05),从而促进HepG2细胞凋亡。此外,作用于HepG2细胞48h后,HMA能抑制由IL-6介导的STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:HMA对肝癌HepG-2细胞具有体外抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。
- 孙超吴铭杰江泽群沈卫星程海波程海波李文婷李黎李文婷饶希午吴勉华
- 关键词：白花蛇舌草HEPG2细胞
- 基于消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分治疗肿瘤的靶点研究被引量：20
- 2020年
- 目的探讨消癌解毒方中有白花蛇舌草有效成分对于肝癌、结肠癌治疗关键靶点。方法利用GSE21510及GSE121248芯片数据分析肿瘤差异基因,同时利用网络药理学手段寻找到白花蛇舌草有效成分作用靶点。通过KEGG通路,GO基因富集分析寻找差异基因靶点及通路。通过TCGA数据库分析差异表达基因分布及生存情况。结果(1)通过芯片分析共找到差异基因261个,同时发现白花蛇舌草有效成分槲皮素、熊果酸共同作用靶点31个;(2)通过富集分析发现通路为肿瘤蛋白p53(p53)信号通路;(3)生存分析发现核糖核苷酸还原酶调节亚基M2(RRM2)、肿瘤蛋白p53诱导蛋白3(TP53I3)在肿瘤中的差异表达会导致患者的预后不同;(4)消癌解毒方可能作用靶点为RRM2、TP53I3、p53。结论消癌解毒方中白花蛇舌草有效成分槲皮素,熊果酸可能通过p53信号通路,通过多靶点的方式作用于RRM2、TP53I3、p53,实现抑制癌细胞,延长患者生命周期的效果。
- 朱恒舟桑天庆季漪李文婷吴勉华
- 关键词：差异基因靶点生物信息学
- 从三阳合病探讨新型冠状病毒肺炎发热被引量：1
- 2020年
- 新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19,简称新冠肺炎)病因为感受“戾气”,发热贯穿疾病发展的全过程。发热是外感热病阳证的特有表现,根据张仲景的六经辨证,阳证可分为三阳证,即太阳证、少阳证、阳明证。太阳证为表证,阳明证为里证,少阳证为半表半里之证。新冠肺炎发病急骤,进展迅速,患者就诊时,可能处于太阳证期,表现为恶寒发热;也可能病邪直中阳明,表现为高热神昏;也可能太阳、少阳、阳明合病,表现为三阳证同时出现。临床治疗时,需针对性地进行治疗。三阳合病虽然为三阳同时发病,但治疗需各有侧重。当戾气偏重于某经时,虽然合并有他经症状,治疗时仍以受邪较重之经为主,兼顾他经。也可先解一经之邪,若他经邪气未解,再根据病势依次治疗。若患者病情较重,三阳并病,亦可三经兼顾,三阳合治。
- 李文婷於丙寅吴勉华吴勉华周红光
- 关键词：发热太阳《伤寒论》
- 中医内科学教学中临床思维能力和人文精神培养
- 2023年
- 中医内科学是中医学专业的核心课程,是连接中医理论知识与临床实践的桥梁课程。中医思维能力是中医人才综合能力的关键内核,若中医思维能力薄弱,则无法活学活用中医内科学庞大的知识体系。与此同时还需加强中医人文精神培养,提高学习积极性,保持仁爱之心,培养出德术兼备的新时代中医人才。文章探讨中医内科学教学中中医思维能力及人文精神的培养,从重要性、存在的问题和解决问题的方法三个方面进行阐述,希望为相关研究提供一些帮助。
- 李文婷吴勉华
- 关键词：中医内科学中医思维人文精神
- 从“瘀热”论治放射性损伤被引量：1
- 2021年
- 吴勉华教授从“瘀热”理论对放射性损伤进行辨治,认为放射性损伤病因病机多为热毒互结,瘀热相搏,气阴两伤。以清热解毒,凉血散瘀,益气养阴,润燥生津为主要治法,标本兼顾;不忘后天之本,顾护脾胃贯穿治疗始终;辨证与辨病相结合,按主症特点施治。放射治疗开始配合中药治疗,可有效防治恶性肿瘤放疗患者的放射性损伤,提高生活质量。
- 杨文娟李文婷杨菊吴勉华
- 关键词：放射性损伤
- 吴勉华从瘀热论治直肠癌放射性肠损伤被引量：1
- 2020年
- 直肠癌放射性肠损伤的基本病机为瘀热湿浊互结、气阴两伤,治以凉血化瘀、清热和湿、益气养阴之法,以犀角地黄汤、白头翁汤、四君子汤和沙参麦冬汤为基础方治之。临证时,吴勉华教授在上方的基础上依据瘀、热、湿、虚等病机证素轻重的不同灵活化裁治疗,并根据直肠癌放射性肠损伤病程的不同分期论治:早期治疗当以益气养阴扶正为主;中期治疗当以凉血化瘀、清化湿热为主;晚期治疗当凉血化瘀、清化湿热与益气养阴并举。在治疗的过程中,凉血化瘀之法贯穿全程,同时注意顾护脾胃,适当配伍健运脾胃之药。
- 季漪李柳李柳吴勉华
- 关键词：直肠癌瘀热凉血化瘀
- 消癌解毒方对H22荷瘤小鼠血管生成相关因子的影响被引量：3
- 2019年
- 目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90g·kg-1灌胃,顺铂组每日1 g·kg-1腹腔注射给药,连续给药10 d,记录瘤体体积及移植鼠体重。给药结束,取瘤体组织,称重,计算各给药组的肿瘤抑制率;通过肿瘤组织的全基因组表达谱芯片,Elisa、qRT-PCR、Western-blot观察各给药组对移植瘤的血管生成因子及相关基因STAT1、VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2的影响。结果 与空白组比较,顺铂组及消癌解毒方低、中、高剂量组移植瘤小鼠瘤体重量显著降低(P <0.05),VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2细胞因子水平显著降低(P <0.05);qPCR、western-blot实验结果表明,与空白组比较,消癌解毒方各剂量组STAT1基因及蛋白表达能够显著升高,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2基因、蛋白的表达显著下降,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 消癌解毒方能够有效抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,其中抑制肿瘤血管新生是其可能的作用机制之一。
- 李黎吴勉华吴勉华李沐涵周红光季漪李沐涵雒慧娟
- 关键词：H22荷瘤小鼠血管生成
