李威
- 作品数：20 被引量：86H指数：5
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年退变性腰椎滑脱症患者脊柱骨盆矢状面参数研究被引量：10
- 2014年
- 目的分析比较≥65岁老年退变性腰椎滑脱症（degenerative lumbar spondylolisthesis,DLS）患者与同年龄段无滑脱人群的脊柱骨盆矢状面参数。方法选择2004年1月~2014年1月间于本院就诊,影像学资料完整,无峡部裂、椎体肿瘤,椎体结核、椎体压缩性骨折等疾病,且无腰椎手术史的≥65岁的DLS患者50例为滑脱组。以相同纳入标准选择50例年龄性别匹配的无腰椎滑脱的老年人为对照组。测量滑脱组患者腰椎滑脱椎间盘角和滑脱率均值,再测量并比较2组患者的腰椎前凸角（lumbar lordosis,LL）、骨盆入射角（pelvic incidence,PI）、骨盆倾斜角（pelvic tilt,PT）和骶骨倾斜角（sacral slope,SS）。滑脱组内再按性别分组比较各参数,并分别计算2组患者各参数间的相关性。结果滑脱组患者滑脱椎间盘角为7.4°±5.2°,滑脱率为（22.5±9.5）%。滑脱组患者的LL、PI、PT、SS均明显高于对照组。滑脱组内分性别比较时,滑脱参数和腰椎矢状面参数差异均无统计学意义。结论老年DLS患者较同龄无腰椎滑脱人群有着更大的LL、PI、PT、SS。性别因素可能对老年DLS患者的滑脱参数和主要脊柱骨盆矢状面参数无显著影响。
- 李威钟招明杨德鸿蒋晖陈建庭
- 关键词：腰椎脊柱前移骨盆测量
- 甲状旁腺激素通过非依赖PLC的PKC途径抑制成骨细胞的凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的观察甲状旁腺激素的非依赖PLC的PKC转导通路(PTH/non PLC/PKC)是否会对成骨细胞(MC3T3-E1)的凋亡以及细胞数量具有影响。方法培养MC3T3-E1细胞,以1.5×104密度接种到96孔板,然后置于培养箱培养3 d直到细胞达到汇合状态,随机分为5组:按100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-28);100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-34);100 nmol/L[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+1μmol/L Go6983,1μmol/L Go6983;空白对照组加入等体积的去离子水,分别刺激细胞1、24、48 h,然后使用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Caspase-Glo®3/7试剂盒(caspase-3)检测细胞的细胞数量与凋亡。结果 CCK-8检测结果显示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)组与[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+Go6983组相比,在1 h和24 h具有提高细胞数量的趋势,但结果并没有统计学差异,48 h[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)组与[Gly1,Arg19]h PTH(1-28)组相比,可以明显提高细胞的数量(P<0.05)。进一步的研究发现在[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)组添加抑制剂Go6983后,细胞数量增多的效应消失(P<0.05)。Caspase-3检测凋亡结果显示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)组与[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)+Go6983组相比,在1 h和24 h具有抑制细胞凋亡(细胞凋亡受到抑制),但是差异无统计学意义。48 h检测细胞凋亡显示,[Gly1,Arg19]h PTH(1-34)组与[Gly1,Arg19]h PTH(1-28)组相比,前者可以明显抑制细胞凋亡(P<0.05),给予PKC抑制剂Go6983后,其抑制凋亡现象消失。结论 PTH的non PLC/PKC信号转导通路可能在长时间(48 h)作用于MC3T3-E1细胞时,可抑制细胞凋亡,提高细胞的数量。
- 胡少宇童国军孟越郝松李威许伏龙何友华陈建庭杨德鸿
- 关键词：甲状旁腺激素凋亡信号转导通路
- 肺癌骨转移小鼠模型的建立被引量：7
- 2014年
- 目的通过短暂免疫抑制,在免疫功能正常小鼠复制肺癌骨转移模型。方法 6周龄雌性C57BL/6J小鼠40只,随机分为对照组(CON)、低剂量免疫抑制组(C100/D50)、中等剂量免疫抑制组(C150/D100)及高剂量免疫抑制组(C200/D150)。低剂量免疫抑制组、中等剂量免疫抑制组及高剂量免疫抑制组在实验的第1天分别腹腔注射环磷酰胺(CTX)100、150、200 mg/kg,在次日分别注射地塞米松钠(DXM)50、100、150 mg/kg,连续注射3 d。对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。第5天,取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,注射1.0×109个/L浓度的细胞悬液于小鼠右后肢胫骨平台下。造模后第28天进行影像学测定并取材,评估骨质缺损程度,HE染色及免疫组织化学法观察肿瘤形态,并通过检验学指标评估骨破坏程度。结果在肿瘤注射过程中除对照组外每组各有1只死亡。试验结束时对照组小鼠全部存活;C100/D50组小鼠9只存活,仅有1只成瘤;C150/D100组小鼠存活8只,7只成瘤;C200/D150组小鼠存活4只,全部成瘤。中、高剂量免疫抑制组的小鼠体重降低明显,与其他组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。X线及显微CT可见中、高剂量免疫抑制组小鼠胫骨平台下出现明显的骨缺损与骨破坏,其影像学表现符合肿瘤性骨破坏的改变。病理可见溶骨病变为主的混合性骨质破坏。中、高剂量免疫抑制组小鼠ALP活性明显高于其他两组,差异有显著性意义(P<0.05),但这两组间之间无明显差异。结论中、高剂量免疫抑制剂在制备小鼠肺癌骨转移模型中均具有较高的成瘤率,但中等剂量组小鼠存活率高,效果更理想。建立了比较成熟的人肺腺癌细胞移植瘤模型制备方法,为转移瘤的研究和治疗提供动物模型。
- 孟越李春雨郝松胡少宇林振袁亮李威闫文娟陈建庭杨德鸿
- 关键词：肺癌骨转移小鼠
- 慢性乙型肝炎患者干扰素治疗过程中出现HBeAg/抗-HBe双阳性现象的临床分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者在干扰素治疗过程中出现E抗原(HBeAg)/E抗体(抗-HBe)双阳性现象的临床意义。方法回顾性分析317例CHB患者,观察聚乙二醇化干扰素(PEG-IFN-α)或普通干扰素(IFN-α)治疗过程中HBeAg/抗-HBe双阳性的发生率、持续时间和临床转归。结果 HBeAg阳性CHB患者在干扰素治疗过程中,HBeAg/抗-HBe双阳性发生率为25.2%。HBeAg/抗-HBe双阳性时HBeAg滴度中位数(范围)为3.45(1.03～187.54)S/CO,抗-HBe滴度为0.52(0.03～0.99)S/CO,均接近于各自截断值。出现过HBeAg/抗-HBe双阳性患者的HBV DNA阴转率、HBeAg阴转率及HBeAg血清转换率分别为76.2%、62.5%、61.2%,高于未出现者的49.8%、35.9%、29.1%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。二分类Logistic回归显示,HBeAg阳性患者中,男性更易出现HBeAg/抗-HBe双阳性(OR=1.887;95%CI:1.013～3.518)。结论干扰素治疗过程中,CHB患者出现HBeAg/抗-HBe双阳性的现象并不罕见;其最终临床转归显示更易获得HBeAg血清学转换。
- 张健张艳茹李威王俊洁张浩陈金军周元平
- 关键词：慢性乙型肝炎干扰素HBEAG
- 甲状旁腺素的非PLC依赖PKC信号转导通路激活使ALP、CITED1表达量明显升高
- 目的 筛选和核实甲状旁腺素(PTH)的非PLC依赖PKC信号转导途径(PTH/nonPLC/PKC)的效应基因,分析其对骨代谢的影响.方法 取2～3日龄C57BL乳鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,取贴壁生长的第1代细胞,随机分...
- 郝松孟越李威胡少宇闫文娟陈建庭杨德鸿
- 关键词：甲状旁腺素
- 甲状旁腺素非PLC依赖PKC通路激活增强成骨细胞CITED1表达被引量：5
- 2015年
- 目的：通过相关信号通路屏蔽和基因表达分析，探讨甲状旁腺素（PTH）非PLC依赖PKC信号转导途径（PTH/nonPLC/PKC）的功能，分析其对骨代谢的影响。方法取2-3 d C57BL乳鼠颅盖骨分离培养成骨细胞，取贴壁生长的第1代细胞，随机分为4组：100 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH（1-28）（简称GR（1-28））＋10 nmol/L RP-cAMP；10 nmol/L[Gly1, Arg19]hPTH（1-34）（简称GR（1-34））＋10 nmol/L RP-cAMP；10 nmol/L PTH（1-34）及空白对照组加入等体积的0.1%三氟乙酸（trifluoroacetic acid, TFA），作用4 h后，提取各组总RNA，行小鼠全基因组表达谱芯片分析，筛选出可能与nonPLC/PKC信号转导通路相关的差异表达基因，并进行相关通路分析。RT-PCR筛选及验证上述差异表达基因。培养MC3T3-E1细胞，分为4组：GR（1-28）＋RP-cAMP；GR（1-34）＋RP-cAMP；GR（1-34）＋RP-cAMP＋100 nmol/L Go6983及空白对照组，RT-PCR法验证比较GR（1-28）和GR（1-34）引起的基因表达变化情况。结果倒置相差显微镜观察示，培养7 d见细胞排列紧密，为三角形或多边形，呈铺路石样；细胞培养14 d ALP染色可见胞质中出现蓝染颗粒，成骨诱导培养28 d茜素红染色可见红色矿化结节形成。基因芯片分析结果中筛选出与PTH的nonPLC/PKC信号转导通路相关性最大的56个基因，进行RT-PCR验证后发现CITED1的表达量在GR（1-34）＋RP-cAMP组显著高于GR（1-28）＋RP-cAMP组及空白对照组，但小于PTH（1-34）组（P〈0.05）。MC3T3-E1细胞RT-PCR验证的结果与其一致，在阻断cAMP/PKA信号通路后，仅CITED1基因表达量在GR（1-28）和GR（1-34）刺激时存在显著不同，且加入PKC抑制剂（Go6983）后，表达差异消失。结论 PTH的nonPLC/PKC信号转导通路的激活能够使得成骨细胞CITED1的表达量明显升高，介导PTH对成骨代谢的作用。该途径不依赖PLC和PKA信号的激活。
- 郝松孟越李威胡少宇杨德鸿
- 关键词：甲状旁腺素信号转导通路成骨细胞基因芯片
- 环磷酰胺联合地塞米松建立小鼠肺癌骨转移的动物模型
- 目的：应用瘤细胞悬液移植法和胫骨内注射法将人肺腺癌A549细胞接种于具有正常免疫功能的小鼠体内,建立小鼠肺癌骨转移模型,观察成瘤时间、肿瘤进行性生长情况和其他实质性器官转移情况.为转移瘤的研究和治疗提供科学依据.
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- 孟越郝松胡少宇林振袁亮李威闫文娟陈建庭杨德鸿
- 关键词：肺癌环磷酰胺地塞米松
- 文献传递
- HCV 1b亚型ISDR变异影响PEG-IFN/RBV抗病毒疗效的新特点分析被引量：2
- 2012年
- 目的探讨HCV干扰素敏感决定区(ISDR)氨基酸(aa)序列变异度对聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)联合利巴韦林(RBV)治疗1b亚型慢性丙型肝炎(CHC)疗效的影响。方法 58例HCV1b亚型慢性感染者采用PEG-IFN/RBV联合方案治疗48周,并随访24周。定量检测血清HCV RNA,逆转录-聚合酶链反应扩增治疗前血标本中HCV ISDR片段并测序,MEGA4分析氨基酸序列变异度;二分类Logistic回归分析各变量与持续病毒学应答(SVR)之间的关系。结果治疗前血清HCV的ISDR氨基酸序列与HCVJ株比较,15例为野生型(未突变),42例为中间型(1-3个突变),1例为突变型(≥4个突变)。其中2218位点突变最多,约为60.3%(35/58)。ISDRaa突变数目与SVR关系密切(P=0.000),ISDRaa突变数≥2的CHC组所获得的EVR和SVR明显高于aa突变数<2的CHC组(P=0.041/P=0.012)。结论华南HCV1b亚型ISDR突变型(氨基酸变异≥4)极少。ISDRaa变异能够预测SVR;采用PEG-IFN/RBV联合方案治疗,对SVR有预测价值的ISDRaa突变数可由4个减少为2个。
- 李京涛魏君锋周元平曾艳丽王俊洁周斌李威刘叔文吴英松黎诚耀郭亚兵侯金林
- 关键词：干扰素敏感决定区聚乙二醇化干扰素
- IL28B基因多态性与慢性乙型肝炎病人对干扰素应答的关系被引量：12
- 2011年
- 目的探讨IL28B基因单核苷酸多态性位点(SNP)rs12979860和rs8099917与e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎病人对干扰素治疗应答反应性的关系。方法采集入组的82例应用干扰素治疗的病人的外周血(38例对干扰素应答,44例对干扰素不应答)。提取全基因组DNA,并扩增IL28B基因。SNP rs8099917用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法分型,SNP rs12979860直接测序分型。对分型结果进行统计学分析。结果在干扰素治疗应答组,SNP rs8099917基因型TT,TG+GG的比例分别是81.6%(31/38)和18.4%(7/38),等位基因G的基因频率是9.2%(7/76),在干扰素治疗非应答组,SNP rs8099917基因型TT,TG+GG的比例分别是97.7%(43/44),2.3%(1/44),等位基因G的基因频率是1.1%(1/88),两组间的差异有统计学差异(基因型P=0.014;基因频率P=0.025)。SNP rs12979860基因型CT的比例和等位基因T频率在干扰素治疗应答组和非应答组均无显著差异(P>0.05)。结论 SNP rs8099917可能与e抗原阳性慢乙肝病人对干扰素治疗应答反应性存在相关性,等位基因G可能预示着干扰素治疗的成功应答,该位点基因型检测对于接受干扰素治疗的慢性HBV感染者可能有一定的疗效预测价值。
- 陈楚明周福元周元平曾艳丽李威侯金林
- 关键词：乙型肝炎病毒干扰素治疗单核苷酸多态性
- 腰椎间盘突出伴马尾神经综合征患者延迟手术减压的长期随访分析（英文）被引量：5
- 2017年
- 目的分析腰椎间盘突出伴马尾神经综合征患者接受延迟手术减压后神经系统及排尿功能恢复的长期随访结果。方法将35例符合腰椎间盘突出伴马尾神经综合征患者纳入此次随访,着重关注患者术前及术后的膀胱排空功能、排便功能、性功能、鞍区感觉及下肢神经功能恢复情况;6例患者术前术后均接受尿动力学检查。结果 35例患者中,12例完全性马尾神经综合征患者平均延迟手术减压时间为4.1+3.9周,23例不完全性马尾神经综合征患者平均延迟减压时间为5.5+7.6周;所有患者随访3~110月(平均43.0+28.9月)。23例不完全性马尾神经综合征患者中,19例完全恢复,4例存在轻微的鞍区或下肢感觉功能改变;12例完全性马尾神经综合征患者中,2例患者完全恢复,4例患者存在轻微鞍区或下肢感觉障碍且其中2例存在偶发便秘,其余6例患者存在不同程度的鞍区感觉障碍、排尿及排便功能障碍。6例有完整术前及术后尿动力学结果的患者中,随访尿动力学检查提示排尿时腹压明显上升,残余尿量较术前明显减少,其中4例患者初次排尿感觉时膀胱容量恢复正常。结论对接受延迟手术的腰椎间盘突出伴马尾神经综合征患者,长期随访结果显示多数患者预后良好,神经功能均有不同程度恢复。尿动力学检查提示膀胱排空功能恢复可能为膀胱感觉恢复引发的排尿时腹内压代偿升高所致。膀胱功能恢复的关键策略为促进膀胱逼尿肌收缩功能的恢复。
- 赖勋维李威王吉兴张辉见彭红梅杨德鸿
- 关键词：马尾神经综合征腰椎间盘突出膀胱功能尿动力学
