李倩
- 作品数：93 被引量：348H指数：11
- 供职机构：山东省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省科委基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程文化科学交通运输工程更多>>
- 原发性肾病综合征患儿血清CXCL16与颈动脉内中膜厚度相关性研究
- 颈动脉内中膜厚度(cIMT)是临床上广泛应用的评价动脉粥样硬化(AS)的超声指标.本研究的目的是探索原发性肾病综合征(PNS)儿童血清CXCL16水平与cIMT的相关性,讨论CXCL16能否作为评估PNS儿童AS风险的早...
- 王丹孙书珍李倩齐恒涛王雪
- 关键词：儿童患者原发性肾病综合征颈动脉内中膜厚度
- 吗替麦考酚酯治疗儿童紫癜性肾炎的疗效观察
- 孙书珍李清华李倩曹修岩周爱华王莉姚秀俊
- 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2007年
- 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg.kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关。
- 刘萍张岫美王菊英李倩王姿颖许复郁马剑峰刘兆平
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞内钙离子热休克蛋白70
- 儿童原发性肾病综合征合并高尿酸血症临床分析被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨儿童原发性肾病综合征合并高尿酸血症的发生情况、影响因素及临床意义.方法 对107例原发性肾病综合征患儿的临床资料进行回顾性统计分析,比较合并高尿酸血症组与尿酸正常组患儿性别、血压、激素疗效、血肌酐、尿素、血尿酸/血肌酐比值、血脂、肌酐清除率等指标的差异,并进行相关性分析,讨论高尿酸血症发生的影响因素.结果 107例原发性肾病综合征患儿中合并高尿酸血症48例（45％）.高尿酸血症组发生高血压16例（33％）,血清甘油三酯水平为2.59（1.62 ～ 3.87） mmol/L,血肌酐浓度为43.85（33.38～56.38） μmol/L,尿素水平6.11 （3.77～8.40） mmol/L,血尿酸/血肌酐比值9.30（7.03 ～ 12.72）,肌酐清除率141.74（103.57 ～ 160.97）ml/（min· 1.73 m2）,与尿酸正常组相比差异均有统计学意义（P均＜0.05）.Spearman相关分析显示,原发性肾病综合征患儿血清尿酸水平与高血压、血尿酸/血肌酐比值呈低度正相关（r分别为0.260、0.282,P均＜0.01）,与血清肌酐、尿素水平呈中度正相关（r分别为0.463、0.488,P均＜0.01）,与肌酐清除率呈低度负相关（r=-0.361,P＜0.01）.结论 原发性肾病综合征患儿合并高尿酸者高血压发生率高于尿酸正常者,血清肌酐、尿素、血尿酸/血肌酐比值高于尿酸正常者,肌酐清除率低于尿酸正常者.在治疗肾病的同时不要忽略高尿酸血症的治疗及预防.
- 肖慧捷李倩王芳姚勇钟旭辉
- 关键词：高尿酸血症肾病综合征儿童尿素肌酐
- 黄芩苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响被引量：24
- 2007年
- 目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后神经细胞凋亡以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、热休克蛋白(HSP)70表达的影响。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),以及尼莫地平(0．4 mg·kg-1)组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化以及RT- PCR等方法,观察黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及caspase-3、HSP70表达的影响。结果:黄芩苷可明显改善脑缺血-再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,抑制促凋亡基因caspase-3的表达,促进抑凋亡基因HSP70的表达。结论:黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达,促进HSP70表达,从而发挥抗凋亡作用有关。
- 刘萍王菊英李倩王姿颖刘兆平张岫美
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶热休克蛋白质70黄芩苷
- 儿童肾脏疾病临床与病理753例分析被引量：26
- 2017年
- 目的分析和总结儿童肾脏疾病的临床资料和病理类型,探讨肾穿刺活检术在儿童肾脏疾病中的重要性。方法回顾性分析1995—2015年在山东大学附属省立医院小儿肾脏风湿免疫科接受经皮肾穿刺活检的753例肾脏疾病患儿临床资料和病理资料。结果 753例经皮肾穿刺活检患儿中,原发性肾小球疾病428例(56.84%)、继发性肾小球疾病306例(40.64%)、先天性遗传代谢性肾脏疾病17例(2.26%)、肾小管间质性疾病2例(0.27%)。临床诊断最常见的为原发性肾病综合征。原发性肾小球疾病中最常见的临床表现和病理类型分别为原发性肾病综合征和IgA肾病,继发性肾小球疾病中常见的临床表现和病理类型分别为紫癜性肾炎和系膜增生性肾小球肾炎。先天性遗传代谢性肾脏疾病中最常见的为薄基底膜肾病和Alport综合征。8例重复肾活检患儿的病理类型及临床表现均出现改变。结论儿童肾脏疾病以原发性肾小球疾病为主,最常见的临床诊断和病理类型分别为原发性肾病综合征和系膜增生性肾小球肾炎。重复肾穿刺活检有助于及时掌握患儿病理类型转化,调整治疗方案。
- 刘素雯孙书珍李倩周爱华王莉姚秀俊
- 关键词：儿童肾穿刺活检病理类型重复肾活检
- 儿童原发性痛风可能致病基因分析被引量：8
- 2014年
- 目的：提高对儿童原发性痛风的认识。方法回顾性分析1例儿童原发性痛风患儿的临床资料，并应用聚合酶链反应和直接测序方法分析其UMOD基因、REN基因和HNF-1β基因。结果患儿为12岁女童，左足拇趾肿痛伴血尿酸、血肌酐增高1月余；多次监测血尿酸/血肌酐〉2.5；尿尿酸分泌率为3.4%~6.6%；X线示双足第一趾近节趾骨骨质破坏；肾活检病理诊断为缺血性肾损伤伴慢性肾小管间质肾病。父母血尿酸正常，且家族成员中无痛风病史者。UMOD基因检测到2个单核苷酸多态性（c.264C〉T杂合及c.866-71G〉A杂合），REN基因检测到1个单核苷酸多态性（c.373＋44C〉G杂合）， HNF-1β基因检测到2个单核苷酸多态性（c.545-50--49ins TCTG杂合及c.1654-22T〉C纯合）。未检测到上述3个基因的致病性突变。结论本病例高度怀疑为家族性青年高尿酸性肾病导致的儿童原发性痛风。
- 刘淑平姚勇叶锦棠王素霞丁洁李倩张琰琴王芳
- 关键词：高尿酸血症痛风儿童
- 饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠心肌间质重构及MMP-2活性的影响被引量：10
- 2009年
- 目的研究饮食和运动干预对肥胖大鼠心脏间质重构及MMP-2活性的影响。方法将21日龄SD大鼠随机分为正常组和高脂喂养组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%者为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组和饮食与运动联合干预组,第16周时处死。超声心动图测量心脏结构,羟普氨酸法测定心肌胶原含量,明胶酶谱法测定心肌MMP-2活性。结果肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,左心室肥厚,心肌胶原含量显著增加,MMP-2活性增强。饮食干预组血脂紊乱程度减轻、心室肥厚减轻,而心肌胶原和MMP-2活性无明显变化。饮食与运动联合干预组体重下降更明显,但左室肥厚显著,胶原含量和MMP-2活性无变化。结论高脂饮食性肥胖大鼠存在心脏间质重构,并与MMP-2活性改变有关。单纯饮食疗法可减缓心肌重构的进展,饮食与运动联合干预可使心肌重构早期良性逆转。
- 李倩汪翼李燕陈瑶
- 关键词：干预性研究心肌重构
- 薄层扫描法测定归脾丸中黄芪甲苷的含量被引量：1
- 2004年
- 目的 建立归脾丸的含量测定方法。方法 采用薄层扫描法测定其中黄芪甲苷的含量。结果 平均回收率为97 2 2 %,RSD =3 16 %。结论 本法简便,结果准确,可用于该产品的质量控制。
- 宋金荣李倩
- 关键词：归脾丸薄层扫描法黄芪甲苷
- 黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马神经元HSP70表达的影响被引量：33
- 2006年
- 目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元热休克蛋白质(HSP)70表达的影响。方法W istar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100和200 mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组织化学以及RT-PCR等方法,观察黄芩苷对缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及HSP70表达的影响。结果黄芩苷可明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,促进HSP70基因的转录与翻译。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷促进HSP70表达、抑制神经细胞凋亡有关。
- 刘萍王菊英李倩许复郁王姿颖徐红岩刘兆平张岫美
- 关键词：黄芩苷脑缺血再灌注损伤热休克蛋白质70
