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曹彩霞

作品数:52 被引量:195H指数:8
供职机构:青岛大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 4篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 43篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 17篇糖尿
  • 17篇糖尿病
  • 11篇细胞
  • 11篇2型糖尿
  • 11篇2型糖尿病
  • 8篇胰岛
  • 8篇胰岛素
  • 8篇基因
  • 7篇血管
  • 7篇肾上腺
  • 7篇综合征
  • 6篇脂肪
  • 6篇肾病
  • 6篇糖尿病患者
  • 6篇醛固酮
  • 6篇病患
  • 5篇嗜铬
  • 5篇嗜铬细胞
  • 5篇嗜铬细胞瘤
  • 5篇肿瘤

机构

  • 22篇青岛大学
  • 19篇青岛大学医学...
  • 11篇北京协和医院
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 52篇曹彩霞
  • 15篇高燕燕
  • 11篇童安莉
  • 11篇孙瑞霞
  • 10篇咸玉欣
  • 10篇李莉
  • 10篇曾正陪
  • 10篇卢琳
  • 9篇陈适
  • 9篇王静
  • 8篇吕文山
  • 7篇李明
  • 7篇钟丽娜
  • 6篇满娜
  • 4篇张殿喜
  • 4篇徐岩
  • 4篇王鸥
  • 4篇马瑞霞
  • 4篇杨学成
  • 4篇王永慧

传媒

  • 7篇山东大学学报...
  • 3篇山东医药
  • 3篇中华内分泌代...
  • 3篇临床医学进展
  • 2篇中国糖尿病杂...
  • 2篇精准医学杂志
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇现代生物医学...
  • 2篇中国继续医学...
  • 2篇青岛大学学报...
  • 1篇山东中医杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华妇产科杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇医师进修杂志
  • 1篇临床肾脏病杂...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇肿瘤预防与治...
  • 1篇第八届全国中...
  • 1篇2008内分...

年份

  • 2篇2024
  • 4篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 6篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 4篇2010
  • 4篇2009
  • 5篇2008
  • 1篇2006
  • 6篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
52 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
冬虫夏草干预肾小球硬化进展的实验研究被引量:18
2005年
目的:用冬虫夏草对进行性肾小球硬化大鼠模型干预治疗,观察其对细胞外基质的影响并探讨其作用机制。方法:实验大鼠随机分为三组。模型组、冬虫夏草组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型,每天灌胃给予冬虫夏草(2.5 g/kg)水提取液,进行干预治疗;模型组和正常对照组给予等量的自来水。末次术后4周、9周分别测定大鼠24 h尿蛋白定量;观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白(FN)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)。结果:冬虫夏草能降低肾小球硬化指数,减少胶原Ⅳ、FN表达;减少尿蛋白排泄;增加肾组织MMP-2表达,减少TIMP-1和TIMP-2的表达。结论:冬虫夏草能够减少5/6肾切除大鼠尿蛋白排泄量;调节MMP/TIMP之间的平衡;减轻肾小球硬化大鼠细胞外基质的积聚,延缓肾小球硬化的进展。
刘丽秋马瑞霞王艳曹彩霞李海娜
关键词:冬虫夏草5/6肾切除肾小球硬化细胞外基质基质金属蛋白酶-2
骁悉治疗局灶硬化型肾小球肾炎的临床研究被引量:1
2004年
目的 :观察免疫抑制剂骁悉 (MMF)对原发性肾小球疾病的局灶硬化型肾小球肾炎 (FSGS)的临床疗效及副作用。方法 :原发性FSGS共 36例 ,随机分为两组 ,治疗组 2 1例 ,采用MMF 1.5~ 2 .0 g/d联合中小剂量激素治疗 ;对照组 15例采用激素 +环磷酰胺治疗。疗程均为 6个月。结果 :治疗组缓解 14例 (6 6 .7% ) ,部分缓解 5例(2 3.8% ) ,慢性肾小球肾炎并肾衰竭患者无效 2例 (9.5 % )。疗效优于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMF联合激素治疗能有效控制FSGS ,改善肾功能 ,优于激素联合环磷酰胺 (CTX)
岳少姮刘丽秋赵秀珍周海燕曹彩霞
关键词:骁悉
lncRNA MIR210HG在子痫前期胎盘组织中的表达及其功能分析被引量:6
2021年
目的研究子痫前期(PE)产妇胎盘组织中长链非编码RNA(lncRNA)的差异表达及其中之一MIR210HG对绒毛膜滋养层细胞系HTR8/SVneo细胞生物学特性的影响,并对MIR210HG进行功能分析。方法选取2018年7月至2019年7月青岛大学附属医院收治的PE产妇39例(PE组)和同期正常妊娠产妇39例(对照组)。(1)采用转录组测序(RNA-seq)技术分析两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA;实时荧光定量PCR技术方法检测两组产妇胎盘组织中差异表达的lncRNA之一MIR210HG的表达水平,并分析MIR210HG表达水平与收缩压、舒张压和新生儿出生体重的相关性。(2)构建小分子干扰RNA(siRNA),转染HTR8/SVneo细胞以敲低MIR210HG的表达,实验分为两组,即MIR210HG敲低(KD)组(HTR8/SVneo细胞转染siRNA敲低了MIR210HG的表达)和阴性对照(NC)组(HTR8/SVneo细胞转染NC siRNA),采用活细胞计数(CCK-8)法、穿膜小室(transwell小室)体外实验检测两组HTR8/SVneo细胞增殖和迁移能力的变化。(3)采用RNA相互作用百科全书(ENCORI)数据库预测与MIR210HG相互作用的RNA,并采用基因本体(GO)功能注释、京都基因和基因组百科全书(KEGG)和BioCarta通路富集方法对MIR210HG的功能进行分析。结果(1)RNA-seq技术共检测出显著差异表达的lncRNA 26个,其中表达上调21个、下调5个。MIR210HG在PE组产妇胎盘组织中的表达水平显著高于对照组(分别为9.30±1.90、1.10±0.20;t=4.425,P<0.01);MIR210HG的表达水平与收缩压(r2=0.234,P<0.05)和舒张压(r2=0.190,P<0.05)均呈线性正相关关系,与新生儿出生体重呈线性负相关关系(r2=0.157,P<0.05)。(2)与NC组相比,KD组HTR8/SVneo细胞的增殖和迁移能力均显著增强(P均<0.05)。(3)ENCORI数据库分析共预测出可能与MIR210HG相互作用的RNA 38个。GO功能注释分析显示,MIR210HG可能参与免疫应答分子中介物产生的调控等27条通路的功能;KEGG通路富集显示,MIR210HG可能参与同种异体移植物排斥等8条通路的功�
李雪丽张璐侯勃朴顺福汤潜董梅刘世国曹彩霞
关键词:新生儿出生体重子痫前期胎盘组织实时荧光定量PCR技术免疫应答
高血压肾损害与肾实质性高血压胰岛素受体基因第17外显子多态性研究被引量:1
2006年
目的探讨原发性高血压(EH)肾损害及肾实质性高血压胰岛素受体(IN SR)基因第17外显子多态性,从遗传学角度寻求其病因。方法应用多聚酶链反应和单链构象多态性分析(SSCP)等技术,对原发性高血压肾功能正常(EH-NRF组)、高血压肾损害肾功能衰竭(EH-CRF组)、肾实质性高血压肾功能正常(RH-NRF组)、肾实质性高血压肾功能衰竭(RH-CRF组)及正常血压(NC组)的全血IN SR基因第17外显子多态性进行研究。结果四组患者与正常对照组IN SR基因第17外显子SSCP均显示三种不同的带型,分别称为带型Ⅰ(野生型)、带型Ⅱ(突变型)、带型Ⅲ(突变型)。EH-NRF组及EH-CRF组突变频率(带型Ⅱ+带型Ⅲ)明显高于RH-NR组、RH-CRF组及NC组(P<0.05)。各带型在RH-NRF组、RH-CRF组及NC组间出现的频率无显著性差异。结论①IN SR基因第17外显子多态性与中国人EH有关,EH患者突变率明显高于RH患者。IN SR基因第17外显子多态性改变与EH是否并发肾损害无关。②肾实质性高血压患者无论是否并发肾功能衰竭,均未发现IN SR基因第17外显子多态性改变。
徐岩周海燕马瑞霞董晖曹彩霞刘丽秋
关键词:高血压肾损害高血压肾性胰岛素受体基因多态性
一种治疗糖尿病肾病的组合物
本发明公开了一种治疗糖尿病肾病的组合物,其特征在于:由以下原料药制成:左卡尼汀0.5-1.5g、黄芪20-40g、白术20-40g、丹参10-30g、肉桂10-30g、桑寄生5-25g、桑螵蛸5-25g、沙苑子5-25g...
高延霞赵振寰王云霄曹彩霞张伟
文献传递
临床医学硕士专业学位研究生人文素养培养模式探讨
2024年
现代“生理一心理一社会一环境”医学模式强调人文素养在医学研究生培养中的重要性,当前并轨培养模式下我国临床医学硕士专业学位研究生(专硕)培养存在人文课程设置欠合理、规培医院对人文素养的培养不够重视等问题。文章以青岛大学附属医院临床医学硕士专业学位研究生为研究对象,设计医学人文素养调查问卷探讨并轨培养模式下临床医学硕士专业学位研究生人文素养现状,构建医学院-医院-学科-专硕四位一体的人文素养培养模式,以提高临床医学硕士专业学位研究生的综合素养,从而更好地适应医学教育发展的趋势和要求。
潘晓彤邢晓明曹彩霞钟丽娜徐音飞代黎明孔越孙茜
关键词:专业学位研究生住院医师规范化培训人文素养
散发性嗜铬细胞瘤和副神经节瘤的分子遗传学和表观遗传学研究进展
2020年
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤(PPGLs)是分别起源于肾上腺髓质和肾上腺外交感神经链的少见的神经内分泌肿瘤,当在非嗜铬组织中存在转移病灶时则定义为恶性PPGLs。该病通过临床表现及病理检查结果早期无法确诊,影响患者的治疗和预后。近来随着分子生物学及基因检测技术的发展,早期的基因筛查可以对高风险的患者进行密切随访。PPGLs作为遗传背景最为丰富的肿瘤之一,35%~40%的患者中可以发生胚系突变。然而近年来有研究指出散发性PPGLs患者胚系突变率也较高,散发性PPGLs也越来越受到关注。因此对散发性PPGLs患者早期进行基因筛查,可为恶性嗜铬细胞瘤的早期诊治提供依据。
车金娜曹彩霞
关键词:嗜铬细胞瘤副神经节瘤遗传学基因检测DNA甲基化
类固醇生成因子1和DAX-1在肾上腺皮质肿瘤中的表达及临床意义被引量:2
2012年
目的 探讨类固醇生成因子1(SF-1)和DAX-1在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义.方法 应用实时荧光定量PCR检测39例肾上腺皮质肿瘤:包括对血管紧张素Ⅱ无反应的醛固酮瘤(AⅡ-U-APA)12例、有反应的醛固酮瘤(AⅡ-R-APA)5例、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌2例、皮质醇瘤10例、肾上腺无功能瘤10例及8例正常肾上腺皮质的SF-1、DAX-1、ACTH受体和内参β3-actin mRNA的表达.应用Western印迹检测SF-1和DAX-1蛋白在上述组织中的表达,比较不同组织中SF-1、DAX-1mRNA及蛋白表达的差异.对SF-1和DAX-1在肾上腺皮质肿瘤中的表达差异与患者的临床资料行相关性分析.结果 SF-1和DAX-1 mRNA及蛋白在正常肾上腺皮质、AⅡ-U-APA、AⅡ-R-APA、肾上腺皮质醛固酮癌、皮质醇瘤和无功能瘤中的表达存在差异[ SF-1 mRNA相对值:24.58±2.45、23.89±3.17、21.59±3.00、(38.75,44.16)、14.17±2.80和36.38±3.50; DAX-1 mRNA:0.57 ±0.06、0.37±0.05、0.43±0.05、(1.52,1.21)、0.39±0.04和0.83 ±0.08:SF-1蛋白:0.76±0.11、0.76±0.10、0.73±0.07、(1.24,1.40)、0.55±0.04和0.98±0.10:DAX-1蛋白:0.65±0.14、0.39±0.13、0.43±0.14、(1.18,1.02)、0.56±0.04和1.03±0.13;均P<0.05或P<0.01];AⅡ-U-APA组织中SF-1正常、DAX-1表达减低、SF-1/DAX-1比值增高且与醛固酮瘤的大小呈明显负相关;SF-1在皮质醇瘤中明显低表达,且与皮质醇瘤大小呈正相关;SF-1和DAX-1 mRNA及蛋白在肾上腺无功能皮质瘤中高表达、在肾上腺醛固酮分泌癌中表达有明显高于其他各组的趋势、而在嗜铬细胞瘤中无表达.结论 SF-1和DAX-1在不同肾上腺皮质肿瘤中表达各异,提示他们可能参与肾上腺皮质肿瘤的生长和激素分泌.
曹彩霞曾正陪童安莉卢琳陈适梁伟王永慧付春莉
关键词:肾上腺皮质肿瘤实时荧光定量PCRWESTERN印迹
血管内皮细胞生长因子和内抑素失衡在2型糖尿病肾病中的作用被引量:5
2005年
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和内抑素在2型糖尿病肾病(DN)中的作用。方法对30例2型糖尿病无肾病和30例2型DN患者,采用ELISA法检测血清中VEGF和内抑素的浓度变化进行了观察,30例健康成人作为正常对照,并结合临床进行了分析。结果2型糖尿病无肾病和2型DN患者血中VEGF和内抑素的表达与正常人相比均有明显差异(P<0.05,P<0.01),2型DN患者血中VEGF和内抑素浓度的增加与蛋白尿、肾功能及视网膜病变程度密切相关。而与高血压、高血脂及糖化血红蛋白水平之间无统计学意义。结论2型糖尿病无肾病和2型DN患者血中VEGF和内抑素的表达动态的逐渐增加,其增加与2型DN患者的蛋白尿形成、肾功能和糖尿病视网膜病变改变关系密切,VEGF和内抑素参与了2型DN患者血管增生的肾脏病变和功能紊乱发生的作用。
岳少姮王艳马瑞霞曹彩霞邢广群
关键词:血管内皮细胞生长因子内抑素糖尿病肾病2型糖尿病肾病ELISA法检测失衡
嗜铬细胞瘤/副神经节瘤核心差异表达基因的生物信息学分析鉴定
2022年
目的 运用生物信息学方法分析筛选嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(PCPG)核心差异表达基因(DEGs)。方法 通过基因表达综合数据库(GEO)获取GSE60458微阵列芯片数据,应用在线NetworkAnalyst 3.0系统鉴定DEGs, KOBAS v3.0平台分析预测DEGs的作用通路,STRING v11.0工具绘制核心DEGs蛋白质相互作用网络图,GEPIA2平台验证核心DEGs表达水平。结果 从GSE60458芯片中共获得1 903个DEGs,其中表达上调基因864个,表达下调基因1 039个。GO分析共富集1 593条通路,KEGG通路分析共富集145条通路。10个核心DEGs(CYP11A1、CYP11B1、CYP11B2、CYP17A1、HSD3B2、HSD3B1、STAR、SULT2A1、NR4A1、EGR4)主要参与甾类激素的生物合成过程。与Normal组相比较,PCPG组病人CYP11A1、CYP11B1、CYP11B2、CYP17A1、HSD3B2、STAR和SULT2A1等7个核心DEGs的表达水平显著下调(P<0.05),而HSD3B1、NR4A1和EGR4等3个核心DEGs表达水平无明显变化。结论 本研究筛选出的核心DEGs可能影响甾类激素的生物合成,参与调控PCPG的发生发展。
李雪丽曹彩霞宋洁冯文静钟丽娜杨学成
关键词:嗜铬细胞瘤副神经节瘤基因表达计算生物学
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