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方欣

作品数:10 被引量:60H指数:4
供职机构:中国医科大学基础医学院更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 8篇人参
  • 7篇皂甙
  • 7篇人参皂甙
  • 4篇蛋白
  • 4篇人参皂甙RB...
  • 4篇海马
  • 4篇海马结构
  • 4篇分泌
  • 4篇分泌酶
  • 4篇Β-分泌酶
  • 4篇阿尔茨海默病
  • 3篇淀粉样
  • 3篇顶叶
  • 3篇顶叶皮质
  • 3篇皮质
  • 3篇老龄
  • 3篇老龄大鼠
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇神经元
  • 2篇Β淀粉样

机构

  • 10篇中国医科大学

作者

  • 10篇方欣
  • 9篇杨吉平
  • 9篇赖红
  • 4篇曾亮
  • 4篇吕永利
  • 4篇赵海花
  • 2篇高旭红
  • 2篇李兆圣
  • 1篇章培军
  • 1篇刘子娟
  • 1篇王铁民
  • 1篇刘春霞
  • 1篇高杰
  • 1篇包峰

传媒

  • 3篇中国组织化学...
  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇神经科学通报

年份

  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质Aβ及其相关蛋白表达的影响
目的 阿尔茨海默病/(Alzheimer's disease,AD/)是发病率最高,危害最大的中枢神经系统退行性疾病。其主要临床表现为进行性的记忆力减退和认知功能障碍。三大病理性特征为:神经元之间形成大量的老年...
方欣
关键词:Γ-分泌酶
文献传递
人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1表达的影响被引量:14
2008年
目的:探讨人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-1)表达水平的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝200mg·kg-1.d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60mg·kg-1.d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙Rb110μg·kg-1.d-1。采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及PS-1的表达,通过Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变。结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及PS-1的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及PS-1的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高。结论:人参皂甙Rb1可以抑制β-分泌酶及PS-1的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用。
方欣杨吉平赖红
关键词:大脑皮质Β-分泌酶早老蛋白-1人参皂甙RB1
人参皂苷对老龄大鼠海马结构TrkB mRNA表达的影响
2006年
目的探讨老龄大鼠海马结构trkB mRNA表达的变化,同时对比观察人参皂苷对其改变的影响,为人参皂苷抗脑衰老及提高老龄动物学习记忆能力提供可靠的实验依据。方法选用W istar♀大鼠24只,随机分为青年组、老龄组、给药组(从第17个月始饲以人参皂苷至27个月龄)。用原位杂交组化方法(ISH)结合图像分析技术对海马结构TrkBmRNA进行定性、定量分析。结果老龄组CA3、CA1区及齿状回神经元TrkBmRNA表达明显下调,含量分别比青年组下降了24.2%、13.4%和50.6%(P<0.01);给药组CA3区和齿状回TrkB mRNA表达上调,含量分别比老龄组增加了12.7%(P<0.05)和17.9%(P<0.01),但给药组CA1区表达改变不明显(P>0.05)。结论老龄大鼠海马结构3个脑区的TrkB mRNA表达明显下调,而人参皂苷具有上调CA3区和齿状回TrkB mRNA表达的作用。
赖红赵海花曾亮杨吉平方欣吕永利
关键词:海马结构TRKB原位杂交老龄大鼠
人参皂甙对老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的影响被引量:4
2006年
目的探讨老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响。方法雌性Wistar大鼠39只,分为青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至27月龄)。采用免疫组化及Western blot方法对海马结构BDNF反应产物及Trk B蛋白进行定性、定量分析。结果老龄组CA3、CA1区BDNF含量分别较青年组下降13.3%、10.4%(P<0.05);其给药组和老龄组相比变化不大(P>0.05)。齿状回从青年到老年变化不明显(P>0.05),但给药组比老龄组增加16.7%(P<0.01)。老龄组海马结构Trk B蛋白表达较青年组下调了99.7%;给药组较老龄组上调了78.5%(P<0.01)。结论老龄组海马结构BDNF及Trk B蛋白表达较青年组明显降低,而人参皂甙可明显上调齿状回BDNF含量和海马结构Trk B蛋白的表达。
赖红赵海花曾亮杨吉平方欣吕永利
关键词:老龄大鼠海马结构脑源性神经生长因子TRKB蛋白
人参皂甙抗脑衰老的形态学研究
赖红吕永利赵海花包峰刘春霞章培军曾亮高杰王铁民刘子娟方欣杨吉平
本研究首次证明了老龄大鼠海马CA3区、下丘脑ARN、SON、PVN 3个核团神经元的SDH和AChE含量降低,ACPase含量增高;而人参皂甙可使海马、下丘脑神经元的SDH和AChE含量增加,ACPase含量降低。证明了...
关键词:
关键词:人参皂甙形态学
β-分泌酶与阿尔茨海默病被引量:12
2007年
β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme,BACE)在β位点裂解β淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)并产生β淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ),Aβ的聚集是形成阿尔茨海默病(Alzhemier’s disease,AD)患者脑中老年斑的主要原因,引起神经元损伤和认知功能减退,在AD的发病过程中起到中心和共同通道的作用。BACE的抑制剂部分抑制BACE,可使Aβ水平下降,取得明显疗效。进一步研究BACE抑制剂的作用机制,对AD治疗具有良好的前景。
方欣杨吉平赖红
关键词:阿尔茨海默病Β-分泌酶ACE抑制剂认知功能减退BACE神经元损伤
人参皂甙对老龄大鼠基底前脑-皮质胆碱能系统TRKB蛋白表达的影响(英文)
2005年
目的探讨老龄大鼠基底前脑-皮质胆碱能系统TRKB蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响。方法选用WISTAR♀大鼠30只,随机分为3组(N=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至25-27月龄)。采用WESTERN BLOT技术结合图像分析对基底前脑、海马结构和大脑皮质进行定量研究。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质TRKB蛋白表达分别较青年组下调了61%、99.7%和57.7% (P<0.01),但给药组上述3个脑区的TRKB蛋白表达较老龄组有所回升,分别较老龄组上调了65%、78.5%和 22.6%(P<0.01)。结论老龄组基底前脑-皮质胆碱能系统TRKB蛋白表达较青年组下调,而人参皂甙可明显上调该3个脑区TRKB蛋白的表达。
赖红曾亮赵海花方欣杨吉平吕永利
关键词:老龄大鼠基底前脑海马结构
人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响被引量:4
2008年
目的探讨人参皂甙Rb1对AD大鼠顶叶皮质β-分泌酶及PS-1表达的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝同时腹腔注射D-半乳糖2个月,对照组大鼠给予等剂量生理盐水,治疗组大鼠于造模结束后腹腔注射人参皂甙Rb14周。采用刚果红染色法观察老年斑,镀银染色法观察神经原纤维缠结,Western blot方法、免疫组化方法和图像分析技术对β-分泌酶及PS-1的表达进行检测。结果模型组与对照组相比有明显的老年斑及神经原纤维缠结形成,β-分泌酶及PS-1的表达增多(P<0.01);治疗组老年斑及神经原纤维缠结数量减少,β-分泌酶及PS-1的表达与模型组相比明显减少(P<0.05)。结论AD模型大鼠顶叶皮质神经元β-分泌酶及PS-1表达水平明显上调,人参皂甙Rb1可明显改善模型动物上述蛋白的异常表达,对神经元具有明显保护和营养作用。
方欣杨吉平高旭红李兆圣赖红
关键词:Β淀粉样肽Β-分泌酶人参皂甙RB1阿尔茨海默病
人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响被引量:16
2008年
目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组:对照组、模型组及治疗组,用D-半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长(P<0.01),海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多(P<0.01);治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01),海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。
杨吉平赖红方欣高旭红李兆圣
关键词:人参皂甙RB1Β-淀粉样蛋白海马结构阿尔茨海默病
阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制被引量:18
2007年
β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损。目前研究认为Aβ自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应。Aβ还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,最终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制。
杨吉平方欣赖红
关键词:Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病神经毒性机制CA^2+通道CA^2+超载神经元凋亡
共1页<1>
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