杨吉平
- 作品数：64 被引量：175H指数：6
- 供职机构：西安医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金陕西省教育厅规划基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 混合谱系激酶结构域样假激酶在小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达被引量：1
- 2019年
- 目的:研究混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)在C57BL/6J小鼠脑缺血后脑水肿组织中的表达及作用。方法:通过向野生型(WT)和MLKL敲除(MLKL^-/^-) C57BL/6J小鼠尾静脉注射浓度为6 mg/ml玫瑰红溶液(剂量为40 mg/kg)构建缺血后脑水肿模型。一周后取组织,利用免疫荧光染色技术观察MLKL在缺血后脑水肿区的表达和分布,Western Blot检测MLKL在小鼠缺血后脑水肿区的表达水平,采用免疫电镜技术观察MLKL的亚细胞水平定位,苏木精-伊红染色(HE)观察组织缺血坏死及水肿情况。结果:免疫荧光染色结果显示正常WT小鼠大脑皮质无MLKL表达,缺血后脑损伤区的WT小鼠有大量MLKL阳性细胞,MLKL主要表达于GFAP阳性星形胶质细胞; Western Blot结果显示脑缺血后脑损伤区的MLKL表达显著增加;免疫电镜结果显示脑水肿区域血管周围的星形胶质细胞内有大量MLKL蛋白胶体金颗粒分布; HE染色结果显示MLKL敲除可显著减轻脑水肿程度。结论:脑缺血可上调WT小鼠缺血部位MLKL表达,提示MLKL可能参与缺血后的脑水肿发生。
- 任亚会朱媛媛杨吉平郇宇李燕王亚周武胜昔
- 关键词：脑缺血脑水肿小鼠
- 人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1表达的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨人参皂甙Rb1对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-1)表达水平的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。模型组大鼠胃饲氯化铝200mg·kg-1.d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60mg·kg-1.d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙Rb110μg·kg-1.d-1。采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及PS-1的表达,通过Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变。结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及PS-1的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及PS-1的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高。结论:人参皂甙Rb1可以抑制β-分泌酶及PS-1的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用。
- 方欣杨吉平赖红
- 关键词：大脑皮质Β-分泌酶早老蛋白-1人参皂甙RB1
- “镜面人”一例被引量：3
- 2013年
- “镜面人”即全内脏反位，是一种少见的先天性畸形。笔者在局部解剖学教学过程中发现胸、腹腔脏器全反位1例（图1），为了积累国人解剖数据，现报道如下：
- 杨吉平苏军龙计胜峰杨石照成娟娟
- 关键词：全内脏反位先天性畸形局部解剖学腹腔脏器解剖数据
- Necrostatin-1对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的:研究程序性坏死在阿尔茨海默病(AD)中的作用及Necrostatin-1(Nec-1)对其保护机制。方法:采用25μmol/L Aβ_(25-35)作用于原代培养的小鼠皮层神经元36 h,复制AD细胞模型,分别加入不同浓度的Nec-1进行干预,采用MTT法评价细胞的存活率,试剂盒检测LDH的漏出量,用活细胞碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死的情况,用Western Blot检测细胞的RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),上清中LDH含量明显升高,PI阳性细胞数量明显增多,有聚集成团现象,细胞RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达量水平均明显升高(P<0.01)。Nec-1处理后对Aβ细胞毒性作用有明显的减轻,RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白表达量较模型组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:Aβ_(25-35)模拟的AD细胞模型中发生了程序性细胞坏死,Nec-1可能通过对抗程序性细胞坏死发挥神经保护作用。
- 杨吉平费琳赵朝华樊文科成娟娟苟兴春
- 关键词：阿尔茨海默病程序性坏死细胞培养
- TAT-LBD-NEP1-40与TAT-LBD-PirBex联合应用促进脑缺血损伤的神经轴突再生的研究
- 中枢神经系统中存在的神经抑制因子通过NgR1受体和PirB受体途径抑制轴突生长和突触形成,影响神经损伤后功能的恢复。在前期研究中,我们利用TAT-NEP1-40蛋白封闭NgR1受体,可促进神经功能部分恢复。但是仅阻断Ng...
- 罗秀成苟兴春徐曦杨吉平
- 主动脉弓分支变异一例
- 2020年
- 笔者在解剖一具成人尸体胸部时,发现其主动脉弓分支变异,为左侧椎动脉直接起自主动脉弓,为了积累国人解剖学相关数据,现报道如下。老年男性,身长172 cm,死因不详。经观察并测量解剖学数据:主动脉弓凸侧发出4个分支(图1A),由右至左依次是:(1)头臂干(BCT):为最粗的分支,直径14.5 mm,从气管左前方斜向右上,行至气管右外侧缘处分为右颈总动脉(RCCA)和右锁骨下动脉(RSCA),长度约38.0 mm。(2)左颈总动脉(LCCA):在BCT的左侧5 mm处起于主动脉弓,根部直径9.2 mm,与BCT形成约35°的夹角,行程正常。(3)左椎动脉(LVA):在LCCA的左侧2.5 mm处起于主动脉弓,位于左锁骨下动脉(LSCA)与LCCA间隙的后方(图1B).
- 杨吉平成娟娟钟钰西李浩旭
- 关键词：左颈总动脉左锁骨下动脉右锁骨下动脉左椎动脉头臂干
- D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ及相关蛋白的表达被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布。方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15)。模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功。免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达。结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结。模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P<0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P<0.01)。结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因。
- 杨吉平赖红赵海花唐忠艳姜薇李秀明
- 关键词：D-半乳糖三氯化铝海马结构Β-分泌酶早老素-1
- 人参皂甙对老龄大鼠基底前脑-皮质胆碱能系统TRKB蛋白表达的影响(英文)
- 2005年
- 目的探讨老龄大鼠基底前脑-皮质胆碱能系统TRKB蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响。方法选用WISTAR♀大鼠30只,随机分为3组(N=10):青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至25-27月龄)。采用WESTERN BLOT技术结合图像分析对基底前脑、海马结构和大脑皮质进行定量研究。结果老龄组基底前脑、海马结构和大脑皮质TRKB蛋白表达分别较青年组下调了61％、99．7％和57．7％ (P<0．01),但给药组上述3个脑区的TRKB蛋白表达较老龄组有所回升,分别较老龄组上调了65％、78．5％和 22．6％(P<0．01)。结论老龄组基底前脑-皮质胆碱能系统TRKB蛋白表达较青年组下调,而人参皂甙可明显上调该3个脑区TRKB蛋白的表达。
- 赖红曾亮赵海花方欣杨吉平吕永利
- 关键词：老龄大鼠基底前脑海马结构
- 如何提高学生学习解剖学的兴趣
- 2009年
- 人体解剖学是医学生的入门课程．也是最重要的医学基础课之一。解剖学内容庞杂、名词繁多，学起来枯燥乏味，记忆难度较大。因此，激发和提高学生们的学习兴趣就显得尤为重要。笔者结合自己的工作实际，谈谈如何提高学生对解剖学的学习兴趣。
- 杨吉平杨石照赵朝华
- 关键词：人体解剖学医学基础课医学生
- MyD88抑制肽对LPS诱导BV2小胶质细胞极化状态的抑制作用及其机制被引量：3
- 2020年
- 目的:观察髓样分化因子88(MyD88)抑制肽(MIP)对脂多糖(LPS)激活BV2小胶质细胞极化的影响,阐明其作用机制。方法:将对数生长期的BV2小胶质细胞分为对照组(不进行处理)、LPS组(给予1 mg·L^-1 LPS处理)和不同剂量MIP+LPS组(分别给予25、50和100μmol·L-1 MIP预处理1 h后,再加入1 mg·L^-1 LPS)。采用MTT法检测各组细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组BV2小胶质细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组BV小胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)蛋白表达水平。结果:LPS组BV2小胶质细胞体积变大,突起增多,呈阿米巴状;不同剂量MIP+LPS组小胶质BV2细胞活化率较LPS组明显减少(P<0.05或P<0.01)。MTT法检测,与对照组比较,LPS组细胞存活率明显降低(P<0.01);与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞存活率明显提高(P<0.05或P<0.01)。RT-qPCR法和Western blotting法检测,与LPS组比较,不同剂量MIP+LPS组BV2小胶质细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平及iNOS蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),而IL-4和IL-10 mRNA表达水平及Arg-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:MIP能够抑制活化的BV2小胶质细胞向M1型极化,促进其向M2型转化,抑制炎症的过度激活。
- 杨吉平费琳柴学军苟兴春
- 关键词：极化脂多糖
