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方基勇: 作品数：19 被引量：36H指数：4; 供职机构：皖南医学院更多>>; 发文基金：博士科研启动基金安徽省自然科学基金安徽省高等学校省级质量工程项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术社会学更多>>

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脂质体转染STAT3反义核酸对HL-60细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2008年; 目的:STAT3(signal transducer and activator of tran-scription 3)蛋白在多种肿瘤组织或细胞中高表达,研究表明STAT3蛋白可能参与了肿瘤的发生与发展。本研究拟设计针对STAT3的高效反义核酸,研究STAT3反义核酸对人白血病细胞HL-60增殖及凋亡的影响。方法:人工合成STAT3硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化、应用四唑盐(MTT)比色法转染前后对细胞增生的影响,细胞凋亡检测法(POD)观察细胞凋亡。结果:①STAT3 ASODN抑制HL-60细胞增殖呈时间和浓度依赖性;②STAT3 ASODN可诱导HL-60细胞的凋亡,凋亡指数呈浓度依赖性。结论:脂质体转染STAT3 A-SODN能够明显抑制HL-60细胞增殖,且能诱导细胞凋亡,表明STAT3可能成为肿瘤治疗新的分子靶位。; 吴明彩蒋明方基勇毕富勇; 关键词：脂质体 STAT3 HL-60细胞

高等教育大众化阶段高校教学质量监控体系的探索和实践被引量：1: 2011年; 高等教育大众化进程中,高等学校在抓住发展机遇的同时,应正确处理好扩大规模与保证质量的关系,构建教学质量监控体系,不断提高教育教学质量。本文通过对皖南医学院教学质量监控体系及其运行实践的分析,阐述了要实现高等教育的可持续发展,必须注重规模、质量的协调发展。; 方基勇; 关键词：教学质量

一种利用低共熔溶剂催化合成乙基芸香苷的方法: 本发明公开了一种利用低共熔溶剂催化合成乙基芸香苷的方法，属于绿色化学合成技术领域。本发明所述的一种利用低共熔溶剂催化合成乙基芸香苷的方法，包括如下步骤：将反应原料、低共熔溶剂溶液、芦丁降解酶溶液、无水乙醇混合均匀，进行酶...; 肖源刘浩李晓晓方基勇代佳佳王安世周仁杰

表没食子儿茶素没食子酸酯对Reh细胞增殖及RUNX3基因甲基化状态的影响: 2012年; 目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白血病细胞系Reh细胞增殖抑制作用及对RUNX3基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨Reh细胞RUNX3基因的失活机制及EGCG对RUNX3基因表达的调控。方法:体外培养Reh细胞,用5、10、15和20μg/mL EGCG与Reh细胞孵育,采用MTT法检测EGCG对Reh细胞增殖活性的影响;采用流式细胞术检测EGCG对Reh细胞凋亡的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测RUNX3基因启动子区域的甲基化情况;采用RT-PCR、Western blot法分别检测RUNX3 mRNA、蛋白的表达。结果:EGCG对Reh细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性;EGCG可促进Reh细胞发生凋亡,随着EGCG浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;MSP法结果显示EGCG处理后RUNX3基因启动子高甲基化的区域发生去甲基化,EGCG能够诱导Reh细胞RUNX3基因mRNA和蛋白的重新表达,具剂量依赖性。结论:EGCG可明显抑制Reh细胞的增殖,并诱导Reh细胞中异常甲基化的RUNX3基因去甲基化,使RUNX3基因恢复表达,这可能是其抗肿瘤的重要机制。; 吴明彩韦中玲蒋明方基勇毕富勇; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 RUNX3 甲基化

银耳多糖对肝癌细胞株HepG-2增殖的影响被引量：2: 2008年; 目的:研究银耳多糖对肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用高温浸提的方法提取银耳多糖,并进行提取定量;将银耳多糖作用于肝癌HepG-2细胞,采用台盼蓝排斥试验测定细胞活力和生长曲线。结果:在分别培养1 d、2d和3 d后,银耳多糖干预各组的活细胞率都低于对照组(P<0.001)。生长曲线法显示,银耳多糖干预各组的细胞倍增时间延长,银耳多糖对增殖细胞的杀伤率最高达89.29%(>80%),且存在剂量依赖关系。结论:银耳多糖对肝癌HepG-2细胞具有直接抑制作用。; 李璐吕俊毕富勇方基勇吴明彩; 关键词：银耳多糖肝癌HEPG-2细胞细胞增殖

AsI_3-Tu与RNA诱导HL-60细胞凋亡的研究被引量：3: 2005年; 目的探讨新型砷剂配合物碘化砷-硫脲(AsI3-Tu)与RNA联用对HL-60细胞凋亡的影响。方法应用四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖,倒置显微镜观察细胞形态学变化、凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量、流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果①1-16/μmol/LAsI3-Tu对HL-60细胞增殖均有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。②RNA能增强AsI3-Tu对HL-60细胞增殖的抑制作用。结论AsI3-Tu能有效诱导白血病细胞系HL-60细胞凋亡,RNA与AsI3-Tu联合应用能增强AsI3-Tu的作用。; 齐世美方基勇毕富勇; 关键词：HL-60细胞 RNA 细胞凋亡

CHD5基因启动子甲基化调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进急性髓系白血病发病的研究被引量：8: 2019年; 目的:探讨急性髓系白血病患者(AML)骨髓中CHD5基因甲基启动子甲基化状态及其调控p19Arf/p53/p21Cip1信号通路促进AML发病的机制。方法:采用MSP检测AML组及对照组CHD5基因甲基化状态,应用实时定量RT-PCR和Westernblot检测CHD5、p19Arf、p53及p21Cip1的表达水平。结果:AML患者骨髓中CHD5基因甲基化率(39.06%)较对照组(6.67%)明显增高(P<0.05);CHD5基因甲基化与AML不同染色体核型相关(P=0.009),但与性别、年龄及临床分型无显著相关(P>0.05);AML患者CHD5相对表达水平明显低于对照组(P<0.05);存在CHD5甲基化AML患者p19Arf、p53及p21Cip1基因和蛋白表达水平较对照组降低。结论:AML患者CHD5基因启动子的高甲基化可导致CHD5、p19Arf、p53和p21Cip1表达水平下降,从而可能通过调控p19Arf/p53/p21Cip1途径减弱对白血病细胞增殖抑制作用,促进AML的发生。; 吴明彩蒋明董婷吕俊吕俊徐蕾方基勇徐蕾; 关键词：急性髓系白血病启动子 DNA甲基化 P53

靶向Survivin基因microRNA诱导肝癌细胞凋亡的实验被引量：3: 2008年; 目的:探讨靶向Survivin的microRNA转染肝癌细胞阻抑Survivin表达,及其对肝癌细胞凋亡、增殖的影响。方法:设计合成特异性靶向Survivin的microRNA的序列。肝癌细胞株HepG2接种于细胞培养板内,分为5组,空白对照组、脂质体组和低、中、高浓度转染组(分别给予50、100和200 nmol/L microRNA转染);作用后收集各组细胞。四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的microRNA对细胞的生长抑制率。流式细胞术检测各组细胞增殖率和凋亡指数。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测靶向Survivin的mRNA表达水平。结果:通过MTT检测,不同浓度microRNA转染组细胞的抑制率明显高于对照组(P<0.05)。各浓度mi-croRNA转染组细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05),高浓度转染率最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞增殖指数明显低于对照组(P<0.05),高浓度转染组最明显(P<0.05)。各浓度microRNA转染组细胞Sur-vivin的mRNA转录水平有不同程度减弱。结论:不同浓度Survivin的microRNA转录能下调Survivin的mRNA表达,诱导肝癌细胞凋亡,抑制细胞增殖。; 方基勇刘影毕富勇; 关键词：SURVIVIN MICRORNA 肝癌细胞细胞凋亡

一种利用低共熔溶剂提高苷元转化效率的方法: 本发明公开了一种利用低共熔溶剂提高苷元转化效率的方法，属于绿色提取技术领域。本发明所述的利用低共熔溶剂提高苷元转化效率的方法，其特征在于，包括如下步骤：将山奈酚‑3‑O‑芸香糖苷、低共熔溶剂溶液、芦丁降解酶溶液混合均匀，...; 肖源方基勇李晓晓代佳佳王安世刘浩周仁杰

低分子RNA与高三尖杉酯碱联用对白血病细胞系HL-60细胞作用的实验观察被引量：5: 2006年; 目的：研究低分子RNA与抗白血病药物高三尖杉酯碱联用对HL-60细胞药物敏感性的影响。方法：采用细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法分析细胞增殖以及应用凯氏定氮法测定细胞蛋白质的含量。结果：①0．05～50μg／ml高三尖杉酯碱对HL-60细胞增殖有抑制作用，并与时间和剂量相关。②低分子RNA与高三尖杉酯碱联用能显著降低HL-60细胞的增殖率，并进一步降低细胞内蛋白质的合成。结论：低分子RNA能提高HL-60细胞对白血病药物高三尖杉酯碱的敏感性，两者联用能有效抑制白血病细胞系HL-60细胞的增殖。; 刘影方基勇吴明彩毕富勇; 关键词：HL-60细胞高三尖杉酯碱药物敏感白血病

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