成于思
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 药物引发的心律失常及其机制被引量：1
- 2008年
- 综述有关药物引发心律失常及其分子生物学机制的研究情况。某些药物可引发严重的心律失常,如儿茶酚胺多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、长QT综合征等。这些不良反应对病人的生命产生威胁,且难以预测。其发生的分子生物学机制主要包括:离子通道的改变、稳钙蛋白的下调、CYP450酶的多态性、药物在CYP450酶水平的相互作用、P糖蛋白的改变等。
- 成于思于锋戴德哉
- 关键词：药物不良反应心律失常机制离子通道CYP450酶
- 持续的应激状态致大鼠心脏和睾丸病变的分子生物学机制
- 成于思
- 关键词：复极离散内皮素受体拮抗剂PKCΕ
- 内皮素受体拮抗剂CPU0213和钙拮抗剂CPU86017改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心衰的作用机制被引量：1
- 2011年
- 为了验证内皮素受体拮抗剂CPU0213和钙拮抗剂CPU86017改善异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的大鼠心衰的分子生物学机制,将SD大鼠均分为5组:正常组、ISO组、药物治疗组(3组)。除正常组外,其余4组均皮下给予异丙肾上腺素(ISO,1 mg/kg,10 d),其中3个治疗组于第10,11天分别皮下注射:氨基胍(30 mg/kg)、CPU0213(30 mg/kg)和CPU86017(4 mg/kg)。结果发现,ISO组,内皮素受体A(ETA)、iNOS、衰老蛋白p66Shc、ε型蛋白激酶C(PKCε)、瘦素受体(OBRb)、NADPH氧化酶p67phox、瘦素(leptin)mRNA或蛋白表达均上调,药物治疗后对这些异常均有逆转。CPU0213和CPU86017均通过抑制内皮素受体和氧化应激及下调p66Shc和PKCε等相关分子表达,减轻ISO引起的心衰。
- 成于思戴德哉季晖戴茵
- 关键词：CPU0213CPU86017心衰PKCΕP66SHC
- 离子通道与药源性心律失常
- 钠、钾、钙等离子通道是心肌细胞产生动作电位必要条件。离子通道的过度开放或阻断可能会引起药源性心律失常的发生。恩卡尼和氟卡尼等Ic类抗心律失常药,由于阻断了钠离子内流,所以使心室肌内的冲动传导减慢,复极的离散度增大,造成快...
- 成于思戴德哉戴茵
- 关键词：离子通道药源性心律失常折返机制TDP
- 文献传递
