张贺
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
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- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯联合霉酚酸酯保护糖尿病大鼠肾脏机制的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）联合霉酚酸酯（MMF）对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制。方法链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠34只，并随机分为糖尿病未治疗组（D组），PDTC治疗组（P组），MMF治疗组（M组）和PDTC联合MMF治疗组（P＋M组），以正常同龄大鼠作为对照组（C组）。8周后测定血糖、血尿素氮、肌酐及24h尿蛋白。处死动物后，称肾重并计算肾重指数（KI）；光镜、电镜观察肾脏病理改变；免疫组化检测肾小球白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果D组及各治疗组血糖、血尿素氮、肌酐、24h尿蛋白、KI均高于C组（P〈0．05）；各治疗组与D组相比，除血糖外，上述各指标均有明显改善（P〈0．05）；P＋M组24h尿蛋白低于P和M组（P〈0.05）。D组大鼠肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合，各治疗组上述病理改变有不同程度减轻。D组IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达较C组增高（P〈0．05），各治疗组较D组表达下降（P〈0．05），其中P＋M组IL-18、ICAM-1、TNF-α表达较P组下降显著（P〈0．05），IL-18、TNF-α表达较M组下降（P〈0．05）。结论PDTC和MMF对糖尿病大鼠肾脏均有保护作用，二者联用较单药效果更好，其机制可能与抑制肾内炎性细胞因子表达有关。
- 岳欣阁秦贵军张颖辉张贺董义光
- 关键词：糖尿病吡咯烷二硫代氨基甲酸酯霉酚酸酯细胞因子
- 糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1和TNF-α表达的实验研究被引量：11
- 2008年
- 目的探讨炎症细胞因子与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法雄性SD大鼠32只分为糖尿病(DM)组20只和正常对照(NC)组12只。4、8周末检测血糖(BG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及24小时尿蛋白(UPro/24h)。处死动物后计算肾重指数(KI);镜下观察肾脏病理改变;检测肾小球白细胞介素18(IL-18)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果4、8周DM组分别与同期NC组相比:BG、KI、UPro/24h、SCr显著增高;肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合;IL-18、ICAM-1、TNF-α表达显著增高。8周DM组与4周DM组相比:KI、BUN、SCr、UPro/24h增高,肾脏病理改变加重,IL-18、ICAM-1、TNF-α在肾小球的表达增高。IL-18、ICAM-1、TNF-α三者表达之间呈正相关,与BUN、SCr、UPro/24h亦呈正相关(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肾小球IL-18、ICAM-1、TNF-α的表达与DN的发生、发展密切相关。
- 秦贵军岳欣阁张贺马笑堃董义光
- 关键词：白细胞介素18细胞间黏附分子
- 动态血糖监测研究2型糖尿病强化治疗中的血糖漂移被引量：7
- 2006年
- 目的 通过动态血糖监测系统（CGMS）研究2型糖尿病（T2DM）强化治疗过程中低血糖发生的特征。方法①将研究对象分为胰岛素治疗组、磺脲类治疗组和诺和龙治疗组；②用CGMS对66例T2DM患者于血糖稳定后进行72h血糖监测，其间监测指端血糖谱并输入CGMS以校正，根据血糖测定图谱观察各组低血糖发生的特征。并对每一患者抽血检测升糖相关激素，比较低血糖发生时与非低血糖时升糖相关激素的异同。结果①各组低血糖多于11：00-12：00、21：00-5：00发生，最多见于2：00。②餐后3h血糖较餐后2h较好的预测低血糖的发生。③发生低血糖时，升糖相关激素变化不明显.④磺脲类治疗组较胰岛素治疗组、诺和龙治疗组低血糖发生率明显升高。结论CGMS能及时准确地发现低血糖，了解低血糖的影响因素及低血糖后的反应，以指导临床治疗，制定针对性的治疗方案。
- 张贺赵志刚汪艳芳马书平袁慧娟苏永
- 关键词：2型糖尿病血糖漂移
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对白介素18诱导肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌的影响
- 2009年
- 目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对白介素18(IL-18)诱导肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响及机制。方法 MTT法检测MC的增殖情况,ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层黏连蛋白(LN),免疫细胞化学检测核转录因子-κB(NF-κB)P65的核易位。结果高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18作用48h能明显促进MC增殖、CO-Ⅳ和LN的分泌(P<0.01),使NF-κB P65激活,50μg/L组更为显著(P<0.01)。100μmol/L的PDTC能显著抑制IL-18诱导MC增殖作用(P<0.01),CO-Ⅳ和LN的分泌以及P65核易位。结论 PDTC可能通过NF-κB P65途径抑制IL-18诱导的MC增殖和细胞外基质分泌。
- 张贺秦贵军余勤岳欣阁董义光
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸盐白细胞介素18肾小球系膜细胞增殖细胞外基质
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯和IL-18对大鼠肾小球系膜细胞分泌Ⅳ型胶原蛋白和TNF-α mRNA的影响
- 2009年
- 目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用。方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组,B组为加入25μg/LIL-18组,C组为加入50μg/LIL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100μmol/L),均在高糖环境下培养48h。采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-Ⅳ)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MCTNF-α mRNA的表达。结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-α mRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-α mRNA有升高趋势(P<0.05)。PDTC能抑制MC分泌CO-Ⅳ和LN及表达TNF-αmRNA。结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌CO-Ⅳ、LN和TNF-α mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展。
- 王庆祝张贺秦贵军岳欣阁余勤董义光
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯白细胞介素-18系膜细胞细胞外基质
