秦贵军
- 作品数：341 被引量：2,650H指数：18
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教农业科学文化科学更多>>
- 生育子女数量与中老年女性发生糖尿病风险的关系被引量：3
- 2014年
- 选取2010年6月至2011年2月郑州市6个社区40岁以上女性常住居民6 785名,根据血糖水平分为血糖正常组（NC组）、血糖调节受损（IGR）组与糖尿病组（DM组）,比较3组人群在子女数量、年龄、血脂、血压、腰围、臀围、体质指数（BMI）以及饮酒、吸烟、哺乳等方面的差异.以logistic回归分析糖尿病发生风险.结果显示,NC组3 170例、IGR组2 035例,DM组1 580例.NC组子女数量为4（0,8）个,IGR组子女数量为5（0,10）个,DM组子女数量为5（0,10）个,差异有统计学意义（F=100.95,P ＜0.05）.经logistic回归显示,子女数量与IGR、糖尿病的发生风险存在正相关性,随着子女数量的增加,血糖代谢恶化的风险升高（OR：1.115,95％ CI：0.063～0.156,P＜0.05）.结果表明生育子女数量的多少与中老年女性发生IGR和糖尿病的风险存在相关性,并且生育子女数增多可能是中老年女性发生IGR和DM的危险因素之一.
- 任高飞张颖辉李志臻马晓君马笑堃王志敏吴丽娜李俊赵艳艳岳欣阁秦贵军
- 关键词：糖尿病子女数量糖调节受损
- 成人肾脏足细胞的原代培养和鉴定
- 张伟伟秦贵军赵亚兵
- 成人肾脏足细胞的原代培养和鉴定
- 目的建立一种重复性好、操作简便的成人肾脏足细胞原代培养方法。方法取肾脏肿瘤手术切除后远离患病部位的正常肾脏组织,通过差异筛选法分别通过80、40、80、120目细胞筛网,收集120目筛网上肾小球进行接种,利用植块法将接种...
- 张伟伟秦贵军赵亚兵
- 文献传递
- 应用抗甲状腺药物致粒细胞缺乏患者感染的临床研究被引量：1
- 2014年
- 目的分析使用抗甲状腺药物(ATD)引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床特点和感染部位、病原菌分布及其耐药性。方法回顾性分析72例使用ATD引起粒细胞缺乏及引发感染患者的临床资料,采用SPSS11.0软件进行统计分析。结果 72例患者感染部位以呼吸道为主,占55.3%,其次为泌尿系、胃肠道,分别占21.1%和10.5%;共分离出病原菌52株,其中革兰阳性菌20株占38.5%;革兰阴性菌26株占50.0%;真菌6株占11.5%;革兰阳性菌对万古霉素和替考拉宁敏感性最高,分别为90.0%和100.0%,对其他抗菌药物均存在不同程度的耐药性;革兰阴性菌对美罗培南和亚胺培南敏感性最高,均为92.3%,对第三代头孢类药物、阿米卡星等存在不同程度的耐药性。结论使用ATD容易引起患者粒细胞缺乏,继而诱发各种感染,且感染部位以呼吸道最为常见,引起感染的病菌中革兰阴性菌与革兰阳性菌相当,真菌感染相对较少。
- 任蕾秦贵军郑丽丽张会娟孙良阁段宇
- 关键词：抗甲状腺药物粒细胞缺乏
- 中国成人糖尿病肾脏疾病医学营养治疗专家共识被引量：2
- 2022年
- 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病主要微血管并发症之一,表现为持续性尿白蛋白排泄率增加和(或)肾小球滤过率进行性下降,最终发展为终末期肾脏疾病(end stage renal disease,ESRD),严重影响患者健康及生活质量。营养不良在DKD中较为常见,可显著增加糖尿病患者全因死亡风险。医学营养治疗(medical nutrition therapy,MNT)可延缓DKD进展、降低ESRD比例,还可防治DKD导致的营养不良或蛋白质能量消耗。中华医学会内分泌学分会为制定符合中国DKD患者需求的MNT规范,组织专题讨论并制定本共识,旨在为临床工作者提供基于证据的DKD个体化MNT指导,进而延缓DKD进展、提高生存率。
- 中华医学会内分泌学分会秦贵军刘彦玲任高飞
- 关键词：糖尿病肾脏疾病医学营养治疗
- 女性先天性低促性腺激素性性腺功能减退症46例临床分析被引量：2
- 2019年
- 目的探讨女性先天性低促性腺激素性性腺功能减退症(CHH)的临床特征和治疗效果.方法选取2014年1月至2018年12月于郑州大学第一附属医院确诊为CHH的女性患者46例,回顾性分析其临床资料.46例患者中促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验反应较好者15例,佩戴GnRH泵治疗,比较GnRH治疗前后激素水平和子宫体积变化,随访其不良反应和生育结局.结果46例患者存在不同程度的青春发育落后、闭经、性激素缺乏等症状,其中诊断为卡尔曼综合征17例(36.96%),诊断为嗅觉正常的特发性低促性腺激素性性腺功能减退症29例(63.04%).46例患者中22例患者存在一种或多种表型,15例应用GnRH泵治疗2~58个月.治疗6、12、24、36个月与治疗前比较,卵泡刺激素值升高(P=0.021、0.008、0.018、0.048),黄体生成素值升高(P=0.029、0.008、0.018、0.048),雌二醇值升高(P=0.025、0.018、0.028、0.048),睾酮未见明显变化(P=0.054、0.441、0.345、0.593).治疗12、24、36个月,子宫体积较治疗前明显增加(P=0.024、0.004、0.020).7例已婚患者中自然受孕并成功分娩1例,行受精-胚胎移植完成生育3例.结论女性CHH患者以青春发育部分或全部缺失、单一促性腺激素缺乏、性激素水平低下、闭经和不孕为特征,存在以嗅觉障碍为主的多种表型.长期应用GnRH泵治疗可促进子宫体积增长,提高生育力.
- 赵一兵秦贵军
- 生物钟对能量代谢和肥胖的影响及作用被引量：3
- 2020年
- 肥胖是全球面临的严重公共卫生问题。高热量饮食、活动减少、基因易感性及生物钟紊乱均可增加肥胖相关代谢疾病的风险。近年诺贝尔生理学奖的揭晓唤醒大众对生物钟紊乱构成健康威胁的警惕,生物钟研究正逐步向严谨的科学转变。本文就生物钟对能量平衡及体重调节进行综述,为探讨生物钟在能量代谢及肥胖中的作用提供理论依据。
- 郑路秦贵军王赛飞吴静任艳琦张好好
- 关键词：生物钟能量代谢肥胖
- 阿德福韦酯致低磷性骨软化症六例分析被引量：20
- 2013年
- 分析近14个月确诊的6例阿德福韦酯（ADV）相关性肾病患者的临床资料及诊治经过。结果显示，服用ADV 10~20 mg/d，2~3年后出现全身多处骨关节疼痛。均有低磷、低尿酸血症，成骨指标明显升高，1例血肌酐升高，5例有低血钾、肾性糖尿，4例有蛋白尿，影像学检查提示骨质疏松、骨软化、假性骨折。确诊后停用ADV，经补磷及活性D3后，3~6周疼痛缓解,1~2.5个月血尿酸正常，1~2个月肾性糖尿及蛋白尿消失。提示ADV应用超过2年，应注意其引起的肾损害，定期监测肾功能、电解质、尿常规可早期发现肾损害。血尿酸降低是一个较好的诊疗观察指标。
- 张楠邵明玮黄爱栗夏莲秦贵军汪丽娟
- 关键词：阿德福韦酯肾损害范可尼综合征
- 外源性胰岛素对2型糖尿病合并甲状腺结节患者甲状腺结节的影响被引量：3
- 2019年
- 目的 研究外源性胰岛素单独应用及与二甲双胍联合应用对2型糖尿病合并甲状腺结节患者甲状腺结节的影响.方法 选择2017年1月至2017年12月于郑州大学第一附属医院住院治疗的37例2型糖尿病合并良性甲状腺结节患者为研究对象,将其分为常规组23例和对照组14例.常规组单独应用外源性胰岛素进行治疗,对照组应用外源性胰岛素联合二甲双胍进行治疗,记录并比较两组治疗后6个月甲状腺功能及甲状腺结节的变化情况.结果 治疗前,两组一般资料方面,除年龄外,其余指标比较差异未见统计学意义(P>0.05);两组患者治疗前游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺结节体积及甲状腺长度、宽度、高度比较,差异均未见统计学意义(P均>0.05).常规组治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TSH、甲状腺结节的高度及甲状腺结节体积与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后与治疗前各项指标相比,除体质指数外,其余指标差异均未见统计学意义(P均>0.05).结论 外源性胰岛素虽对于2型糖尿病合并甲状腺结节患者具有快速治疗作用,但会使患者HOMA-IR、血清TSH水平升高,甲状腺结节体积增大;而采用二甲双胍联合胰岛素的治疗方式不仅具有显著的治疗作用,对患者甲状腺功能及甲状腺体积均未有不良影响.
- 何娇秦贵军
- 关键词：2型糖尿病甲状腺结节外源性胰岛素二甲双胍
- FoxO1基因沉默对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗的影响及其机制被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨抑制叉头状转录因子O1（FoxO1）基因表达对胰岛素抵抗HepG-2细胞葡萄糖消耗的影响及可能机制.方法 构建针对转录因子FoxO1 mRNA特异性的携带红色荧光标记的siRNA载体,并测序鉴定.高浓度（10-6mol/L）胰岛素诱导24 h建立胰岛素抵抗细胞模型.实验共分4组：A组为普通培养基培养的细胞组;B组为未处理胰岛索抵抗细胞组;C组为转染FOxO1 siRNA载体的胰岛素抵抗细胞组;D组为以转染试剂为对照的胰岛素抵抗细胞组.转染后荧光显微镜下观察红色荧光的表达;葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖的消耗;RT-PCR技术检测FOxO1 mRNA表达;Western印迹和免疫沉淀技术检测胰岛素受体底物2（IRS-2）蛋白表达及酪氨酸磷酸化水平.结果 经测序,成功构建了FoxO1 siRNA 载体.在转染后48 h,细胞内红色荧光表达最强.此时,与A组比较,B组葡萄糖消耗量降低（P〈0.01）,FoxO1 mRNA表达增强（P〈0.05）,IRS-2蛋白表达无显著性差别（P〉0.05）,但其酪氨酸磷酸化明显降低（P〈O.01）;与B组比较,C组FOxO1 mRNA表达明显降低（P〈0.01）,细胞葡萄糖消耗量增加（P〈0.05）,IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化明显增强（P〈0.01）;与B组比较,D组各项指标表达差异不具有统计学意义（P〉0.05）.结论 抑制FoxO1基因在胰岛素抵抗细胞中的高表达,可改善胰岛素敏感性,其机制可能是通过反馈调节IRS-2蛋白酪氨酸磷酸化,增强胰岛素信号转导.
- 饶小娟秦贵军马晓君李雪峰
- 关键词：胰岛素抵抗叉头转录因子胰岛素受体底物2
