张莉莉
- 作品数：15 被引量：70H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金上海吴孟超医学科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 谷氨酸转运体-1在H_2S保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨谷氨酸转运体-1(GLT-1)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性低氧损伤模型作为研究对象。实验分为6组,正常对照组:未经任何药物处理的PC12细胞;CoCl2处理组:PC12细胞用600μmol/L的CoCl2处理24h或48h;H2S单独处理组;H2S预处理组:400μmol/L NaHS(H2S的供体)提前30min作用PC12细胞,然后与CoCl2一起再作用24h或48h;DHK(一种GLT-1抑制剂)单独处理组;DHK阻断组:在NaHS预处理前30min,给以400μmol/L DHK,然后按H2S预处理组继续处理。应用蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测GLT-1蛋白表达;CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡的形态学改变及数量改变;罗丹明123(Rh123)染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果 600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使GLT-1表达明显减少;在CoCl2处理PC12细胞前应用400μmol/L NaHS预处理30min能明显地阻断CoCl2对GLT-1表达的抑制作用;400μmol/L的GLT-1抑制剂DHK能阻断H2S保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量及MMP丢失增多。结论上调GLT-1表达可能是H2S保护PC12细胞对抗CoCl2损伤的作用机制之一。
- 叶裕良兰爱平林琳袁福利周舸张莉莉莫利求陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢PC12细胞活性氧低氧
- 依托咪酯和异丙酚对无痛人流术麻醉效果观察被引量：7
- 2014年
- 目的 依托咪酯和异丙酚对无痛人流术的麻醉效果观察.方法 将2011-12 ～ 2013-08间在我院进行无痛人流术的130例患者,随机分为对照组及实验组,每组65例患者.对于实验组的患者给予芬太尼和依托咪酯进行麻醉,对照组的患者给予芬太尼和异丙酚进行麻醉.对两组患者的手术时间、停药唤醒时间、不良反应发生情况及麻醉效果进行比较.结果 实验组患者停药唤醒时间比对照组明显缩短,差异显著（P＜0.05）,具有统计学意义.实验组患者手术时间与对照组相比未有显著性差异（P＞0.05）,实验组患者与对照组患者的麻醉效果及不良反应发生率均未有显著性差异（P＞0.05）.结论 针对无痛人流术运用依托咪酯及异丙酚进行麻醉,均可以取得良好的麻醉效果,具有轻微不良反应,减轻了患者痛苦,临床值得推广.
- 张莉莉陈洁琳
- 关键词：依托咪酯异丙酚无痛人流术麻醉效果
- 右美托咪定抑制化学性低氧引起的PC12细胞炎症反应被引量：15
- 2014年
- 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否抑制化学性缺氧引起的PC12细胞炎症反应。方法用氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性低氧诱导的细胞损伤实验模型;ELISA法检测细胞培养液中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-ɑ)的水平;以CCK-8法检测细胞存活率。结果 CoCl2处理PC12细胞能产生明显的炎症反应,导致IL-6、IL-1β和TNF-ɑ释放增多;IL-6、IL-1β和TNF-ɑ的中和抗体能抑制CoCl2导致的细胞存活率下降。DEX和活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱胺酸(NAC)不但能抑制CoCl2引起的上述炎症因子的释放,而且使PC12细胞存活率升高。结论 DEX可通过抑制炎症反应和抗氧化作用对抗化学性缺氧引起的PC12细胞毒性。
- 华潇潇陈洁琳张莉莉周舸伍伟军袁福利冯鉴强莫利求
- 关键词：PC12细胞白介素6白介素1Β氯化钴
- 硫化氢通过调控瘦素保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤
- 2013年
- 目的探讨瘦素(leptin)在高糖损伤心肌细胞中的作用及硫化氢(H2S)是否通过调控瘦素保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变,双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相测定胞内活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测瘦素蛋白的表达。结果 35 mmol/L葡萄糖(高糖)作用H9c2心肌细胞9h可明显地促进瘦素表达,并引起心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、凋亡细胞数量和ROS生成增多及线粒体膜电位(MMP)丢失。硫化氢钠(NaHS,为H2S的供体)预处理能抑制高糖对心肌细胞瘦素表达的上调作用。NaHS预处理或瘦素拮抗剂均能保护H9c2心肌细胞对抗高糖引起的上述损伤。结论瘦素参与高糖引起的心肌细胞损伤。外源性H2S可通过抑制瘦素表达保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。
- 张莉莉陈景福华潇潇靳思思庄晓东廖新学陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢瘦素高糖活性氧心肌细胞
- 右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤被引量：14
- 2011年
- 目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。
- 莫利求兰爱平林琳周舸张莉莉杨春涛王秀玉杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：氯化钴PC12细胞活性氧线粒体膜电位
- 胞外信号调节激酶1/2通路在阿霉素引起的心肌细胞损伤中的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)通路在阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心肌细胞损伤中的作用。方法应用DOX处理H9c2心肌细胞建立细胞损伤的体外模型,在DOX处理前应用ERK 1/2抑制剂PD98059抑制ERK 1/2的活化;检测细胞存活率、ERK 1/2的活化、胞内活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)以及胱硫醚γ-裂解酶(CSE,为内源性硫化氢的合成酶)的表达。结果 5μmol·L-1DOX处理H9c2心肌细胞1～6 h,呈时间依赖性地促进ERK1/2的活化;5μmol·L-1DOX对心肌细胞具有明显的损伤作用,表现为细胞存活率下降、ROS水平升高、MMP丢失及CSE表达降低;在DOX处理H9c2心肌细胞前30min,应用ERK1/2抑制剂10μmol·L-1PD-98059预处理能明显拮抗DOX对心肌细胞的损伤作用,使ROS水平降低,细胞存活率MMP和CSE表达水平均升高。结论 ERK1/2通路参与DOX对H9c2心肌细胞的损伤作用。
- 张莉莉赖东平王秀玉郑东诞郭润民沈宁陈培熹冯鉴强
- 关键词：阿霉素心肌毒性H9C2心肌细胞线粒体膜电位
- 肾动脉狭窄患者的尿蛋白及血脂分析
- 2003年
- 目的:研究经冠状动脉造影确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),同时行肾动脉造影确诊为肾动脉狭窄患者的24小时尿蛋白定量及血脂水平。方法:对比分析12例肾动脉狭窄患者及16例肾动脉无狭窄患者的24小时尿蛋白定量及血清总胆固醇、甘油三酯水平。结果:肾动脉狭窄患者24小时尿蛋白定量较肾动脉无狭窄患者高,血清总胆固醇及甘油三酯水平则无明显差异。结论:对动脉粥样硬化患者,如果24小时尿蛋白定量升高,排除了肾小球疾病引起尿蛋白升高的疾病后,需高度怀疑肾动脉狭窄。在动脉粥样硬化的患者中,血脂水平并非引起肾动脉狭窄的决定因素。
- 张莉莉黄越冬王健儿
- 关键词：冠状动脉造影肾动脉造影肾动脉狭窄蛋白尿
- 血清-葡萄糖剥夺抑制热休克蛋白90致心肌细胞损伤被引量：1
- 2012年
- 目的探讨热休克蛋白90(HSP90)表达下调是否参与血清-葡萄糖剥夺(SGD)引起的心肌细胞损伤。方法用血清-葡萄糖剥夺处理H9c2心肌细胞,建立缺血性心肌细胞损伤的体外模型;在血清-葡萄糖剥夺处理前,应用HSP90选择性抑制剂17-AAG预处理心肌细胞60 min;CCK-8比色法检测细胞存活率;Fluo-3AM染色结合荧光显微镜照相术检测细胞内游离钙水平;Western blot检测HSP90和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果血清-葡萄糖剥夺处理24 h可明显抑制H9c2心肌细胞内HSP90的表达,诱导细胞内钙超载及上调内质网应激蛋白GRP78的表达。选择性HSP90抑制剂17-AAG预处理不仅可以加重血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞存活率降低,而且进一步加重血清-葡萄糖剥夺引起的H9c2心肌细胞内钙超载及内质网应激蛋白GRP78的表达上调。结论抑制HSP90可能是血清-葡萄糖剥夺损伤心肌细胞的重要机制之一。
- 张莉莉董颀张梅郭施郭润民王秀玉冯鉴强杨春涛
- 关键词：热休克蛋白90H9C2心肌细胞内质网应激钙超载
- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40对产妇腰麻后低血压及新生儿早期安全的影响被引量：5
- 2012年
- 【目的】探讨预注高渗氯化钠羟乙基淀粉注射液40(HSH40)对腰麻后产妇低血压及新生儿的影响。【方法】60例拟行择期剖宫产的足月产妇,ASA I-II级,随机分为HSH40组(n=30)和乳酸钠林格氏液(RL)组(n=30)。在腰麻前15～20 min内,HSH40组静脉注射250 mL HSH40,RL组静脉注射500 mL RL。腰麻穿刺点在腰3/4椎间隙,注入的腰麻药为0.5%布比卡因2 mL。观察腰麻后15 min内低血压的发生情况,并对新生儿进行Apgar评分,及采集脐带血进行血气分析。【结果】两组患者一般情况差异无统计学意义(P>0.05)。在给予腰麻药后15 min内,RL组与HSH40组的收缩压(SBP)<100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),<90 mmHg,和<80 mmHg的发生率分别为80.0%vs 40.0%,63.3%vs 10.0%和40.0%vs6.7%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。两组新生儿1 min和5 min的Apgar评分及脐带动静脉血血气分析结果差别无统计学意义(P>0.05)。HSH40组的脐带血的钠浓度高于RL组(P<0.01)。【结论】预注HSH40不能完全避免腰麻引起的产妇严重低血压,不能改变新生儿的早期预后,且提高了脐带血的钠离子浓度,剖宫产术中使用应慎重。
- 陈洁琳周舸林琳张莉莉孙文琴刘明姬莫利求
- 关键词：腰麻低血压APGAR评分
- 右美托咪定对抗化学性低氧引起神经细胞的损伤及其机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是否通过抑制p38MAPK通路保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性低氧损伤神经细胞模型。采用Western blot法测定p38MAPK蛋白的表达水平,CCK-8比色法检测细胞存活率,Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学及数量改变,罗丹明123染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果在60～180 min的时间范围内,600μmol/L CoCl2处理PC12细胞后明显地促进磷酸化p38MAPK表达;在120 min,p38MAPK表达量达到高峰;400μmol/L Dex不仅能保护PC12细胞对抗CoCl2引起的细胞毒性、致凋亡作用及MMP损伤作用,还能抑制CoCl2对p38MAPK表达的上调作用;p38MAPK抑制剂SB203580能模拟Dex的抗化学性低氧损伤的神经保护作用,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量减少及MMP升高。结论 Dex能保护神经细胞对抗化学性缺氧引起的损伤,抑制p38MAPK通路可能是其作用机制之一。
- 林琳兰爱平张莉莉周舸华潇潇刘明姬冯鉴强莫利求
- 关键词：P38MAPK通路PC12细胞氯化钴凋亡
