公共文化服务平台

连翘对内毒素作用下大鼠脾脏淋巴细胞TLR4、NF--κB、IL--6及IL--10的影响: 炎症是一个复杂的病理过程，是机体对于组织损伤与微生物感染的防御反应，通过不断释放的炎症介质导致血管舒张和血流加速，伴有红、肿、热、痛等表现。内毒素（Endotoxin，ET）即脂多糖（Lipopolysaccharide...; 张毅; 关键词：连翘 ET 淋巴细胞细胞因子; 文献传递

连翘对内毒素作用下大鼠脾脏淋巴细胞Toll样受体4、核因子-κB及白细胞介素-6、白细胞介素-10的影响被引量：8: 2015年; 目的观察连翘对内毒素（ET）作用下大鼠脾脏淋巴细胞Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB （NF-κB）、白细胞介素（IL）-6及IL-10的影响,探讨其抗炎及免疫调节的作用.方法无菌操作分离大鼠脾脏,制备脾脏淋巴细胞并用含20％胎牛血清的DMEM培养基培养,分为对照组（Control）、ET组、连翘高、中、低剂量组[连翘水煎液（AFS）1＋ET、AFS2＋ ET、AFS3＋ ET]及多黏菌素B组（Ploy B＋ET）;AFS1＋ ET、AFS2＋ ET、AFS3＋ ET组及Ploy B＋ET组分别加入AFS 50.0、25.0、12.5 g/L及多黏菌素B 10 mg/L培养0.5h后,再分别加入10 μg/L ET培养12h;实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法检测TLR.及NF-κB表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞分泌IL-6及IL-10的水平.结果与Control组比较,ET组TLR4、NF-κB表达水平明显升高（1.38 ±0.05比0.47±0.01;2.37±0.09比0.68±0.09,P＜0.01）,IL-6及IL-10分泌水平明显增高[（65.96±0.26）ng/L比（16.59±0.23） ng/L; （21.01 ±0.16） ng/L比（9.17±0.14）ng/L,P＜0.01];AFS1＋ ET、AFS2＋ ET、AFS3＋ ET组均能显著减轻上述变化,并呈剂量依赖关系;AFS1＋ ET组与Ploy B＋ET组比较差异无统计学意义[0.67±0.03比0.74±0.02;1.22±0.12比1.35±0.10; （21.54 ±0.47） ng/L比（22.20士0.40）ng/L;（11.37 ±0.21） ng/L比（11.85±0.20） ng/L,P＞0.05].结论连翘预处理能降低ET作用下大鼠脾脏淋巴细胞TLR4、NF-κB的表达及IL-6、IL-10的分泌,有抗炎及免疫调节作用.; 李文星张毅温勃阳段吉明申素纲熊泽翼尹金祥武彩虹; 关键词：连翘内毒素淋巴细胞 TOLL样受体4

重症急性胰腺炎的免疫紊乱与免疫治疗进展被引量：6: 2014年; 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床上常见的急腹症,起病急,病程快,病情凶险,早期即可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,病死率高达20％～30％.迄今为止,SAP发病的确切机制尚未完全阐明.传统的酶异常激活理论和自身消化学说己不能全面解释SAP的发病机制及其复杂的病理进程.近期研究表明,免疫功能紊乱在SAP病理生理机制中的作用受到广泛关注.; 张毅李文星; 关键词：重症急性胰腺炎免疫紊乱 INFLAMMATORY 全身炎症反应综合征病理生理机制免疫功能紊乱

吲哚美辛对白血病细胞增殖和细胞衰老的影响: 目的：　　近年来，有研究发现环氧化酶-2(COX-2)在包括白血病在内的多种恶性肿瘤中表达增强，并认为其表达与肿瘤细胞的增殖、黏附等作用相关。而非甾体类抗炎药物可以抑制环加氧酶(cyclooxygenase, COX)的...; 张毅; 关键词：吲哚美辛细胞周期阻滞细胞衰老白血病; 文献传递

重症急性胰腺炎治疗现状及展望被引量：7: 2014年; 重症急性胰腺炎（SAP）是一种临床常见的急腹症,其发病机制复杂、病情凶险、并发症多、病死率高[1].随着对其发病机制的不断研究探索及SAP病理机制的不断揭示,以及新型药物、治疗仪器等的不断发展,目前对SAP的治疗理念已从单一学科逐步转向多学科合作,已开展施行个体化的综合治疗方案.因此,对其的治疗观点与治疗方法也有了一些新的进展.; 张毅李文星; 关键词：重症急性胰腺炎治疗仪器综合治疗方案病理机制 SAP

健脑益智汤治疗类阿尔茨海默病大鼠的实验研究: 张生林杨晓娟刘田福陈芸张毅袁耀侯玉立王明正李琳刘静; 一、课题来源与背景　　随着世界人口老龄化现象的不断加剧，阿尔茨海默病（AD）已经成为严重的社会问题。由于西药治疗AD的有效性和特异性不够，毒副反应较多，而中药抗痴呆有其独特的优势，因此成为目前研究的热点。该课题为2003...; 关键词：; 关键词：健脑益智汤阿尔茨海默病

重症急性胰腺炎肝损伤中Toll样受体4与外周血调节性T细胞的关系被引量：1: 2013年; 重症急性胰腺炎（SAP）的发病机制十分复杂，免疫调节参与病程始末及因免疫紊乱所致复杂多变的临床表现是难以争辩的事实。Toll样受体4（TLR4）作为一种重要的脂多糖（LPS）跨膜信号转导受体拉引，参与内毒素诱发的炎性反应过程，在感染所致炎性反应信号转导中作用重要，作为被最早发现且研究最多的TLR亚型之一，其信号传导通路也最明确。调节性T细胞（Treg）是近年来发现的一类具有独特免疫抑制功能的T细胞亚型，常态下其上有少量TLR4表达；感染状态下，Treg最主要的功能是调节在机体对抗病原体时T细胞的反应平衡。; 李文星陈炳合范晓彬熊泽翼申素纲温勃阳段吉明张毅; 关键词：TOLL样受体4 重症急性胰腺炎外周血肝损伤跨膜信号转导 T细胞亚型

内毒素作用下淋巴细胞中CD4^+CD25^+调节性T细胞变化及连翘对其的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨不同时间点内毒素(LPS)对CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+regulatory T cell,Treg)的影响及连翘(forsythia suspensa,FS)干预后CD4+CD25+调节性T细胞的变化。方法体外培养Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,分为对照组、LPS(10ng/ml)组、LPS(10ng/ml)+多黏菌素B组(10μg/ml)、LPS(10ng/ml)+连翘(12.5、25、50mg/ml)组,分别于3、6、12h收集标本,流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞在淋巴细胞中的百分比,荧光定量RT-PCR法检测Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TNF-α、IL-10分泌水平。结果脾脏淋巴细胞中CD4+CD25+Treg的百分比和Foxp3mRNA的表达在12h较3、6h明显升高(P<0.01);TNF-α、IL-10的分泌随时间点的延长均显著升高(P<0.01);随连翘剂量增加,TNF-α、IL-10分泌水平,Foxp3mRNA表达和CD4+CD25+Treg百分比均明显降低(P<0.05)。结论内毒素参与并诱导了CD4+CD25+Treg在淋巴细胞中的变化,其随内毒素作用时间延长呈上升趋势。连翘能显著降低CD4+CD25+Treg在淋巴细胞中的百分比。; 温勃阳李文星熊泽翼张毅段吉明申素纲魏星; 关键词：重症急性胰腺炎内毒素调节性T细胞连翘

碳纳米管载药复合体对人乳腺癌细胞抗肿瘤作用的初步研究: 目的：　　为了提高洛铂的抗肿瘤效果，现制备碳纳米管载药复合体(雌二醇-聚乙二醇-多壁碳纳米管-洛铂)，并对其表征。在体外研究雌二醇受体靶向的碳纳米管载药复合体(E2-PEG-MWCNT-LBP)对人乳腺癌细胞抗肿瘤的效果...; 张毅; 关键词：乳腺癌碳纳米管抗肿瘤作用病理组织; 文献传递

内毒素对大鼠淋巴细胞表达TLR4及NF-κB与分泌IL-6的影响被引量：1: 2014年; 目的研究内毒素干预离体大鼠淋巴细胞后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达及IL-6分泌的变化,探讨淋巴细胞在全身炎症反应综合征(SIRS)发生及进展中的作用机制。方法制备健康雄性Wistar大鼠脾脏淋巴细胞,培养至对数期,随机分为对照组和实验组。对照组不做处理。实验组加入不等量内毒素,调整浓度为低浓度组(10 ng/ml)、高浓度组(100 ng/ml),培养3、6、12 h。RT-PCR技术检测TLR4及NF-κB的mRNA表达水平,ELISA技术测定IL-6的分泌量。结果干预3 h后,低浓度组:TLR4及NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异(P>0.05),IL-6的分泌与对照相比差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度组:TLR4 mRNA的表达及IL-6的分泌与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。干预6、12 h后,低、高浓度组:TLR4及NF-κB的mRNA表达与IL-6的分泌分别与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,TLR4及NF-κB的mRNA表达水平及IL-6的分泌量随时间延长增加。结论内毒素能刺激大鼠淋巴细胞高表达TLR4、NF-κB及分泌包括IL-6在内的各种细胞因子与炎症介质,促进SIRS的发生及发展。; 段吉明李文星张毅温勃阳申素纲魏星尹金祥; 关键词：内毒素类淋巴细胞 TOLL样受体4 NF-ΚB 白细胞介素6

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

张毅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张毅

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈