张丽丽
- 作品数：7 被引量：37H指数：4
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- 微管蛋白及磷酸化tau蛋白在认知功能障碍疾病中的作用被引量：5
- 2013年
- 认知功能障碍是指脑的器质性病变所造成的患者在知觉、注意、言语、记忆以及思维等高级皮层机能方面出现的机能障碍。很多疾病可造成认知功能损害，如缺氧性脑病、阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）、脑血管病等。这些疾病引发认知功能障碍的具体机制尚不明确。研究显示，出现认知功能障碍疾病患者的神经中枢都存在不同程度的细胞凋亡、细胞退变，在这些无功能细胞中可见微管蛋白、磷酸化tau蛋白异常改变。本文主要对认知功能障碍疾病中微管蛋白、磷酸化tau蛋白改变的研究现状作一综述。
- 张丽丽王红阳韩广超禹江涛王袁
- 关键词：微管蛋白磷酸化TAU蛋白认知功能障碍
- 人脐血间充质干细胞治疗大鼠肺纤维化的实验研究被引量：7
- 2013年
- 目的 探讨人脐血间充质干细胞对博来霉素所致大鼠肺纤维化的影响及可能机制.方法 取第2代人脐血间充质干细胞培养至第4代;取清洁级健康雄性SD大鼠60只随机分为博来霉素组、干细胞治疗组、地塞米松治疗组和阴性对照组,每组15只.博来霉素组、干细胞治疗组和地塞米松治疗组分别经气管注入博来霉素制造肺纤维化模型,干细胞治疗组造模后立即经鼠尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）标记的干细胞,地塞米松治疗组造模后第2天开始连续7d腹腔注射地塞米松,阴性对照组经气管注入等量生理盐水,在第7、14、28天处死各组大鼠5只,HE、Masson染色、免疫组织化学法观察转化生长因子（TGF）-β1表达及标记细胞情况、酸解法测定肺羟脯氨酸的含量.结果 干细胞治疗组第7、14、28天肺组织均可见标记的干细胞.与阴性对照组比较,博来霉素组、干细胞治疗组和地塞米松治疗组肺泡炎评分及肺纤维化评分均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.不同处理后7、14、28 d,干细胞治疗组与地塞米松治疗组肺泡炎评分均低于博来霉素组,第28天干细胞治疗组和地塞米松治疗组肺纤维化评分低于博来霉素组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.与地塞米松治疗组比较,干细胞治疗组肺泡炎评分及肺纤维化的差异无统计学意义（P＞0.05）.与博来霉素组比较,各个时间点干细胞治疗组和地塞米松治疗组TGF-β1阳性细胞数和羟脯氨酸含量均减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与地塞米松治疗组比较,干细胞治疗组肺组织TGF-β1阳性细胞数和羟脯氨酸含量的表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 人脐血间充质干细胞可以定植于受损的肺组织中,并可以在肺纤维化早期有效减轻肺泡炎及肺纤维化,其可能的作用机制与抑制TGF-β1的表达及减少胶原的形成有关有关.
- 王红阳刘晨王雁张丽丽刘信荣刘和亮
- 关键词：干细胞肺纤维化转化生长因子-Β1
- 氧自由基对间歇低氧所致细胞凋亡的作用被引量：1
- 2013年
- 1氧自由基与慢性间歇低氧
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠时反复发生上气道阻塞，引起呼吸暂停和（或）通气不足，伴打鼾及睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降，继而引发一系列病理生理变化并导致临床并发症。
- 韩广超王红阳禹江涛张丽丽王袁
- 关键词：间歇性低氧氧自由基氧化应激细胞凋亡
- ERK信号通路对慢性间歇低氧大鼠认知功能及海马微管相关蛋白-2的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨间歇低氧大鼠海马CAl区ERK信号通路变化与微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达及认知功能的关系。方法建立大鼠慢性间歇低氧模型，96只雄性成熟Wistar大鼠，随机数字表法分为3组：正常空气（对照）组、5％间歇低氧（5％IH）组、干预（5％IHU0126）组，采用自制低氧舱模拟5％慢性间歇低氧模型，暴露时间8h／d，连续28d，模型完成后各组大鼠分别于7，14，21，28d四个时间点采用Morris水迷宫检测学习记忆行为学，免疫组化法检测海马CA1区P—ERK1／2、MAP-2蛋白表达。结果与对照组比较，水迷宫检测结果5％IH组在7，14，21，28d逃避潜伏期时间分别为（21．79±3．36）s、（34．56±2．41）s、（45．66±3．89）s、（58．93±3．63）s，从14d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P〈0．05）；跨越目标象限时间分别为（50．15±3．90）S、（39．23±3．57）s、（29．40±3．86）s、（22．95±2．26）S，从14d起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P〈0．05）；干预组在7，14，21，28d逃避潜伏期时间分别为（21．36±2．92）s、（26．62±3．22）s、（31．32±4．54）s、（40．55±3．95）s，亦从14d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P〈O．05）；跨越目标象限时间分别为（53．06±2．84）s、（44．21±3．65）s、（40．38±4．38）S、（32．33±5．34）s，亦从14d起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间逐渐缩短（火0．05），与干预组比较，5％IH组变化更为明显（P〈0．05）；免心组化检测5％IH组海马CAl区P—ERK1／2蛋白表达（IOD值）在7，14，2l，28d分别为（31．31±3．96）、121．30±2．83）、（43．04±5．58）、（55．03±4．08）均明显高于对照组（P〈0．05），干预组P-ERK1／2蛋白在7，14，21，28d分别为（7．42±3．16）、（9．17±3．42）、（9．42±3．07）、（8．90±3．72），与对�
- 王亚囡李李琳王红阳张丽丽张盼盼曹进丽段丽君张敏王玲
- 关键词：慢性间歇低氧微管相关蛋白-2
- 细胞凋亡与线粒体自噬在间歇低氧神经损伤中的应用被引量：2
- 2012年
- 细胞凋亡是在基因严格控制下主动的细胞“自杀”行为，又称为细胞程序性死亡。细胞通过信号传导引起某些基因转录和翻译发生改变，引起细胞器缩小而不裂解，染色体DNA断裂，形成凋亡小体最终被巨噬细胞识别并吞噬。近年来有文献报道，睡眠呼吸暂停导致神经损伤从而影响认识功能。同时研究表明，慢性间歇低氧可诱导神经细胞凋亡引起神经系统损伤。我们前期动物实验已证实慢性间歇低氧条件下神经细胞出现凋亡。细胞凋亡有复杂的调控过程，包括信号转导系统、基因激活与转录、酶系统等。
- 禹江涛王红阳韩广超王袁张丽丽
- 关键词：间歇低氧ERK通路细胞凋亡
- U0126对间歇低氧大鼠学习记忆及海马区认知相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2015年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hyponea syndrome, OSAHS）, 是一种严重的常见睡眠呼吸疾病之一, 已证实OSAHS的患者存在不同程度认知功能障碍, 主要表现在学习和记忆能力方面的认知功能减退。故对于间歇低氧后脑损伤导致认知障碍的机制越来越引起人们的关注。Tau蛋白过度磷酸化后, 失去了对微管的稳定作用, 造成神经元变性坏死, 从而失去了生物学的功能[1]。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）是引起Tau蛋白磷酸化的重要蛋白激酶之一, 其下游细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase, ERK）信号通路在慢性间歇性缺氧时被激活并且与OSAHS引起的神经系统损伤密切相关。
- 曹进丽李琳王红阳张丽丽张盼盼张敏王亚囡王玲
- 关键词：慢性间歇低氧细胞外信号调节激酶磷酸化TAU蛋白
- 吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者凝血功能及IL-6和hs-CRP的影响被引量：16
- 2013年
- 目的探讨吸烟对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者凝血功能及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及超敏C反应蛋白(high-sensitivity c-reactive protein,hs-CRP)水平的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者90例作为病例组、100例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清凝血四项及D二聚体、hs-CRP,放射免疫法(Radioimmunoassay,RIA)分别测血清IL-6,比较检测指标在COPD加重期、缓解期及健康对照组的差异;比较检测指标在两组中吸烟者与不吸烟者之间的差异。结果病例组纤维蛋白原及D二聚体变化趋势与IL-6及hs-CRP相同,以上四项指标病例组明显高于对照组、病例组加重期显著高于缓解期、吸烟者显著高于不吸烟者;对照组吸烟者显著高于不吸烟者(均有P<0.05)。结论吸烟与COPD加重期气道炎症和高凝状态有关,吸烟是影响COPD加重期病情稳定的重要因素,应倡导患者戒烟和尽早抗凝治疗。
- 王红阳张丽丽刘飒黄艳喻昌利闫丽
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性吸烟白细胞介素6
