师婷
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：山西医科大学汾阳学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- PI3K-p85与Caspase-3在脂多糖/氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的实验研究
- 2020年
- ①目的观察凋亡标志蛋白在脂多糖/氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导的小鼠急性肝损伤模型肝脏中表达、意义,探讨可能的信号转导通路。②方法小鼠急性肝损伤模型通过脂多糖(LPS)联合氨基半乳糖(GalN)腹腔注射诱导复制;实验分为损伤1、3、6小时组(腹腔联合注射LPS和GalN 0.2mL/只),对照组(只腹腔注射同等量的生理盐水);采用谷丙转氨酶/丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)试剂盒测血清ALT含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织形态学变化,Western blot法检测肝脏组织PI3K-p85及Caspase-3蛋白表达水平。③结果与对照组比较,损伤1小时组ALT活性差异无统计学意义(P>0.05),3小时组ALT活性显著升高(P<0.05);损伤6小时组较损伤1小时组、损伤3小时组ALT活性均显著升高(P<0.05)。HE染色显示,损伤6小时组的肝脏结构紊乱,细胞核浓缩、深染明显增加。与损伤1、3小时组比较,损伤6小时组Caspase-3表达显著升高(P<0.05)而PI3K-p85表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,损伤1小时组PI3K-p85表达显著升高(P<0.05),而Caspase-3表达未明显升高(P>0.05)。④结论在肝损伤早期PI3K-p85表达增强而在肝损伤晚期PI3K-p85表达明显减弱,在肝损伤早期Caspase-3表达开始增强在肝损伤晚期Caspase-3表达最强,推测PI3K通路抑制、凋亡增强参与了晚期肝损伤过程。
- 师婷宋维芳许瑞龄
- 关键词：肝损伤CASPASE-3LPS
- 双主教学模式应用于病理生理学教学的尝试被引量：9
- 2012年
- 双主教学模式即以教师为主导、以学生为主体的教学模式。选取2011级护理本科班为实验班,采用双主教学模式教学,以2010级护理本科班为对照班,采用传统教学方法。结果显示实验班学生理论考试成绩和及格率高于对照组,大多数实验班学生认可该教学模式。双主教学模式符合病理生理学学科特点,提高了教学效果。
- 师婷高胜利宋维芳
- 关键词：病理生理学教学改革双主教学模式
- Ghrelin通过ERK1/2磷酸化上调HSP70发挥细胞保护作用被引量：8
- 2019年
- 目的:探讨细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellcular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号转导通路在ghrelin上调热休克蛋白70(heat shock protein 70, HSP70)表达及抑制氧化应激诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法:采用硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;实验分为SNP损伤组(0.5 mmol/L SNP分别孵育PC12细胞6 h、12 h、18 h和24 h),ghrelin预处理组(加SNP前30 min给予100 nmol/L ghrelin),HSP70抑制剂组[ghrelin处理前60 min加入10μmol/L槲皮素(quercetin)],ERK阻断剂组(ghrelin处理前60 min加入ERK1/2抑制剂PD98059)和对照组(只加入等量的培养液);利用流式细胞术检测细胞凋亡率,通过Western blot和免疫细胞化学染色法检测蛋白表达的变化。结果:(1)与对照组比较, SNP损伤组PC12细胞的凋亡率显著增加(P<0.05);(2)与SNP损伤组比较,100 nmol/L ghrelin预处理可显著抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),且显著上调HSP70蛋白表达(P<0.05);(3)时-效分析表明,SNP损伤后18 h, ghrelin上调HSP70表达的作用最为显著。使用HSP70抑制剂quercetin可显著削弱ghrelin的抗凋亡作用(P<0.05);(4)Ghrelin预处理促进ERK1/2的磷酸化。ERK1/2抑制剂PD98059可显著削减ghrelin对HSP70表达的上调作用(P<0.05)。结论:Ghrelin可通过促进ERK1/2磷酸化上调HSP70的表达,进而抑制氧化应激诱导的PC12细胞凋亡。
- 师婷宋维芳宋维芳祝世功
- 关键词：GHRELINERK1/2信号通路PC12细胞热休克蛋白70
- PPARγ2和GPx-1基因多态性与非酒精性脂肪肝合并幽门螺杆菌感染的关联
- 2023年
- 目的 探究非酒精性脂肪肝(NAFL)合并幽门螺杆菌(Hp)感染患者过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因Pro12Ala位点和谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)基因Pro198Leu位点的基因多态性。方法 选取2018年6月-2021年6月山西省汾阳医院收治的NAFL患者87例,根据是否合并Hp感染分为感染组45例和非感染组42例,分析两组患者一般资料、糖脂代谢[空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]等实验室指标,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测PPARγ2基因Pro12Ala位点、GPx-1基因Pro198Leu位点的基因分布。结果 感染组患者FINS(8.65±2.14)mIU/L、TG(1.97±0.45)mmol/L、LDL-C(3.35±1.02)mmol/L、ALT(36.38±13.04)U/L、AST(43.63±12.81)U/L水平均高于非感染组(P<0.05);两组PPARγ2基因Pro12Ala位点PP、PA、AA基因型频率和等位基因P、A频率及GPx-1基因Pro198Leu位点PP、PL、LL基因型频率和等位基因P、L频率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PPARγ2基因Pro12Ala、GPx-1基因Pro198Leu多态性与NAFL患者合并Hp感染有关,Hp感染会导致胰岛细胞受损,影响机体血脂代谢。
- 张海娟董晓明宋维芳师婷王美娇郝青青
- 关键词：非酒精性脂肪肝幽门螺杆菌基因多态性
- 自噬在LPS/GalN诱导的肝损伤中的作用
- 【目的】观察自噬标志蛋白、内质网应激标志蛋白在LPS/GalN诱导小鼠肝损伤模型肝脏中的表达、意义，探讨其在肝损伤中的作用及自噬与内质网应激的相关性。 【方法】雄性清洁级昆明种小鼠34只，体重相近（25g±5g），随机...
- 师婷
- 关键词：肝损伤动物模型
- 文献传递
- 病理生理学“互联网+”形成性评价的应用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨"互联网+"形成性评价在本科护理专业病理生理学教学中的应用效果。方法对2015、2016级两个护理本科班分别以传统模式与"互联网+"模式进行形成性评价,课程结束后设计调查问卷分析应用效果。结果 "互联网+"模式组85.54%的学生对其评价模式满意,传统模式组76.74%的学生对其评价模式满意。结论与传统评价模式相比,学生对"互联网+"形成性评价的接受度更高,认为该模式更能反映学生真实情况、提升教学效果。
- 师婷宋维芳
- 关键词：病理生理学
- 肠内营养混悬液对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效观察
- 目的： 探讨肠内营养混悬液(能全力)对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者营养、动脉血气分析及肠黏膜屏障功能的影响。 方法： 前瞻性病例对照研究，选取2018年11月～2019年11月入住山西医科大学...
- 师婷
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性营养干预肠黏膜屏障心血管事件
- 文献传递
- 自噬在LPS/GaIN诱导的肝损伤中的作用
- 【目的】观察自噬标志蛋白、内质网应激标志蛋白在LPS/GalN诱导小鼠肝损伤模型肝脏中的表达、意义，探讨其在肝损伤中的作用及自噬与内质网应激的相关性。 【方法】雄性清洁级昆明种小鼠34只，体重相近（25g±5g），...
- 师婷
- 关键词：肝损伤自噬LC3BECLIN-1CHOP
- 文献传递
- 病理生理学教学中的学生心理引导
- 2011年
- 病理生理学是医学专科教育中的一门主修课程。它对培养实用型人才，合格医护工作者至关重要。笔者几年的教学实践证明，对学生进行正确的心理引导，提前预知学生的一些懈怠、错误行为产生的后果，可以弥补学生的某些不足，也使学生的自主性充分发挥，达到良好的教学效果。
- 师婷
- 关键词：病理生理学教学心理引导医学专科教育医护工作者教学实践教学效果
- 热休克蛋白32对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织抗氧化能力的影响
- 2012年
- 目的探讨热休克蛋白32(HSP32)在局灶性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法将36只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组,每组12只:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和锌原卟啉IX(Znpp)+缺血再灌注组(Z组)。采用右侧颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型。Z组在造模前经腹腔注射HSP32特异性抑制剂Znpp(45μmol/kg)。所有大鼠再灌注6 h后处死取脑,光镜下观察各组脑组织病理变化,检测脑组织中SOD活性、MDA含量和HSP32蛋白表达。结果与S组比,IR组和S组SOD显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05);IR组HSP32蛋白的表达显著增多(P<0.05),Z组HSP32的表达与S组差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比,Z组MDA显著升高(P<0.05),SOD显著降低(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可以诱导热休克蛋白32的表达,使再灌注后的氧化损伤减轻。
- 师婷宋维芳
- 关键词：缺血再灌注损伤抗氧化
