崔占军
- 作品数：31 被引量：76H指数：5
- 供职机构：河南大学医学院神经生物学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省科技厅国际合作项目国际科技合作重点项目计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 孕期酒精暴露诱发仔鼠小脑普肯耶细胞的自噬被引量：7
- 2010年
- 目的探讨孕期酒精暴露对仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的影响。方法从妊娠母鼠第5天酒精灌胃至仔鼠出生,建立孕期酒精暴露动物模型,出生后的仔鼠分对照组和酒精组共计180只;采用透射电子显微镜、免疫荧光染色和免疫印迹技术观察P7、P14和P30仔鼠小脑普肯耶细胞自噬的发生。结果电子显微镜下,模型组仔鼠小脑普肯耶细胞内出现较多自噬体或自噬溶酶体样结构,细胞器损伤严重。光镜下,可见模型组普肯耶细胞结构紊乱、胞体变小、树突分支减少、树突棘密度下降等一般形态学改变,模型组P7、P14自噬细胞数(PAC)及自噬指数(PAI)明显高于对照组(P<0.001),高剂量酒精组明显高于低剂量组(P<0.001),P30各组间差别不明显(P>0.05);对照组间随着年龄的增长PAC及PAI值逐渐增高(F=58.29,P<0.001);Beclin-1免疫细胞化学染色结果与MAPLC3一致,两者在同一细胞中基本呈重叠表达。免疫印迹法检测各组间普肯耶细胞MAPLC3和Beclin-1蛋白的相对表达量与上述结果一致。结论自噬参与了小脑普肯耶细胞的正常发育,在一定时期内,随着年龄的增长,自噬作用增强;孕期酒精暴露能够导致仔鼠小脑普肯耶细胞自噬作用增强,且有剂量依赖性和长时程效应。
- 张俊士贺维亚贺维亚鲁广秀刘大建牛艳丽崔占军
- 关键词：胎儿酒精综合征自噬透射电子显微镜免疫荧光免疫印迹法
- 死亡受体5在小鼠神经增殖细胞中的表达
- 2011年
- 目的探讨死亡受体5(DR5)对神经细胞增殖的影响。方法采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、DR5、Doublecortin(DCX)等抗体免疫荧光标记法,检测各发育阶段(从胚胎期至生后成年,共100只小鼠)脑组织内DR5阳性细胞的表达变化,以及DR5阳性细胞与神经增殖细胞的关系。结果在胚胎期和新生鼠中,DR5阳性细胞密集分布于海马齿状回颗粒细胞层,呈强表达。7日龄(P7)后,DR5阳性细胞减少,强表达的阳性细胞密集分布在齿状回的下颗粒层,其余颗粒细胞呈弱表达。P30后,在齿状回的下颗粒层仅发现少数DR5阳性细胞,其余颗粒细胞不表达DR5。同时,在其他神经细胞增殖区,如新生鼠(P0)小脑外颗粒区和P7嗅球的喙侧迁移流(RMS)区域,DR5阳性细胞的表达和分布规律均表明,DR5阳性细胞是增殖的神经细胞或有丝分裂后期的新生神经元。进一步的实验发现,齿状回下颗粒层的DR5阳性细胞与BrdU阳性细胞或Doublecortin阳性细胞共存,表明DR5阳性细胞是神经前体细胞和新生神经元。结论 DR5阳性细胞是增殖的神经细胞和新生神经元,提示DR5参与神经细胞增殖与分化。
- 牛艳丽王伟臧建峰张艳崔占军邓锦波
- 关键词：死亡受体5齿状回神经元增殖免疫荧光小鼠
- 一种含乙基喹啉环的3,3′-亚甲基-双氟喹诺酮衍生物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种含乙基喹啉环的3,3′‑亚甲基‑双氟喹诺酮衍生物及其制备方法和应用，所述含乙基喹啉环的3,3′‑亚甲基‑双氟喹诺酮衍生物为具有如下结构通式(I)的化合物，其中，R<Sub>1</Sub>为乙基、环丙基或氟...
- 崔占军文曙光赵辉高留州谢玉锁李涛吴书敏倪礼礼闫强胡国强
- 文献传递
- 细胞膜红色荧光探针(DiI)光学转换及其电镜样本的制备被引量：2
- 2010年
- 目的对细胞膜红色荧光探针(DiI)标记的神经元进行光学转换,使其结果更稳定,更适于长期保存,并且经过处理可用于电镜观察。方法选用C57/B6J小鼠20只,采用DiI散射法标记视皮质神经元,对其进行光学转换后,制备电镜样本和观察超微结构。结果经过光学转换的DiI散射神经元可以更好地显示中枢神经系统内神经元的细微结构,其中包括树突小棘。结论经过DiI散射标记的细胞可以进行光学转换,转换后能清晰地观察到细胞的细微结构和超微结构,细胞器保存完好,突触结构清晰可见。
- 崔占军赵凯冰牛艳丽邓锦波
- 关键词：神经元超微结构
- 小鼠大脑皮质发育过程中神经细胞、胶质细胞及血管之间的相互关系
- 2016年
- 目的探讨小鼠大脑皮质发育过程中神经细胞、胶质细胞及血管发生之间的关系。方法应用免疫荧光、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)和墨汁血管灌注等技术,对胚胎受孕15d(E15)至生后90d(P90)小鼠大脑内神经干细胞、神经前体细胞、神经胶质细胞和血管进行形态学观察。结果 E15左右大脑皮质内开始出现血管网,随着年龄的增长血管分支逐渐增多,血管体密度呈现增长趋势;成年后(P60)血管密度基本稳定。大脑皮质部位小血管走行方向与放射状胶质细胞长突起延伸方向一致,呈平行分布;大量放射状胶质细胞伸出膨大的足板参与血脑屏障的构筑;增殖的神经干细胞主要沿着血管走行方向及放射状胶质细胞长突起延伸方向进行迁移。结论在大脑皮质发育过程中,神经干细胞不断增殖,并沿着血管走行方向及放射状胶质细胞长突起延伸方向进行迁移。神经细胞、神经胶质细胞参与血管壁的构成,三者之间相互诱导,共同维持血脑屏障的完整与功能调节。
- 崔占军边珂赵凯冰时书勤邓锦波
- 关键词：大脑神经细胞血管神经胶质细胞免疫荧光小鼠
- 孕期酒精暴露诱导仔鼠胰岛素抵抗与海马应激损伤被引量：2
- 2014年
- 目的探讨在孕期酒精暴露模型中胰岛素抵抗与海马应激损伤的相关性及其机制。方法利用C57BL/6J小鼠建立孕期酒精暴露模型,分为对照组、中剂量组和高剂量组;对各组出生第7天(P7)、P14、P30仔鼠进行空腹血糖和空腹血胰岛素测定并计算胰岛素抵抗指数;利用免疫荧光染色法观察各组年龄点仔鼠海马CA1区细胞应激损伤指标c-Fos、核因子-κB(NF-κB)及炎症因子环氧合酶-2(COX2)的阳性细胞数;免疫印迹法检测P7、P14仔鼠海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白的相对表达量以印证免疫荧光染色结果。结果酒精暴露后仔鼠胰岛素抵抗指数升高,且具有酒精剂量依赖性(P<0.05,n=90);酒精暴露后各年龄点仔鼠海马组织CA1区应激损伤指标c-Fos、NF-κB和炎症因子COX2阳性细胞数增多,存在酒精剂量依赖性(P<0.05,n=90)和长时程效应;孕期酒精暴露后海马组织c-Fos、NF-κB激活蛋白表达量增多(P<0.05,n=30),同时存在酒精剂量依赖性和长时程效应,与免疫荧光结果一致。结论孕期酒精暴露可诱导仔鼠产生胰岛素抵抗,其原因可能是氧化应激的结果;胰岛素抵抗可能参与胎儿酒精综合症大脑损伤及其发病机制,c-Fos、NF-κB通路可能是胰岛素抵抗损伤大脑的分子机制之一。
- 周淑芳高林贺维亚崔占军邓锦波
- 关键词：胰岛素抵抗海马应激损伤免疫荧光法免疫印迹法
- 一种含乙基喹啉环的3,3′-亚甲基-双氟喹诺酮衍生物及其制备方法和应用
- 本发明公开了一种含乙基喹啉环的3,3′-亚甲基-双氟喹诺酮衍生物及其制备方法和应用，所述含乙基喹啉环的3,3′-亚甲基-双氟喹诺酮衍生物为具有如下结构通式(I)的化合物，其中，R<Sub>1</Sub>为乙基、环丙基或氟...
- 崔占军文曙光赵辉高留州谢玉锁李涛吴书敏倪礼礼闫强胡国强
- 文献传递
- 一氧化氮在人体生理、病理过程中的作用及研究进展被引量：9
- 2016年
- 一氧化氮(NO)作为人体内重要的信号转导分子,参与人体许多生理和病理的调节。本文着重从机体短暂产生少量的NO在生理性自稳态中发挥的作用,比如促进血管扩张、抑制血小板聚集、对细胞增殖和凋亡的影响等生理功能及当外源性因素使体内NO浓度增高或受外界刺激引起的NO代谢紊乱时如何导致疾病的发生,对NO的生理学及病理学作用进行研究,以期对人类健康及疾病的预防有一个全新的认识。
- 李依芃梁红霞胡桑崔占军邓锦波
- 关键词：一氧化碳生理病理
- 孕期酒精暴露对子代小鼠视皮质N-SMase/Cer的影响
- 2013年
- 目的探讨孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经酰胺(ceramide,Cer)和中性鞘磷脂酶(sphingomyelinase,N-SMase)的变化趋势。方法通过建立孕期酒精暴露模型鼠,利用免疫荧光技术和荧光分光光度法检测各实验组Cer和NSMase的变化趋势。结果孕期酒精暴露后子代小鼠大脑视皮质神经细胞Cer含量和N-SMase酶活性较对照组明显增加,差异具有统计学意义。结论孕期酒精暴露可导致子代小鼠视皮质神经细胞N-SMase酶活性增加,水解鞘磷脂生成Cer,最终诱导细胞凋亡。
- 高林冯爱芹崔占军陈文静邓锦波
- 关键词：神经酰胺
- 妊娠酒精暴露致仔鼠畸形眼球病理学研究
- 2011年
- 目的:探讨妊娠酒精暴露对仔鼠眼球和视皮质发育的影响。方法:妊娠母鼠经酒精灌胃法制作胎儿酒精综合征模型,检查新生仔鼠发育情况,并对1例双侧畸形眼球行HE和Nissl染色,观察眼球的组织学改变,同时用DiI散射标记视皮质锥体细胞,分析椎体细胞侧树突表面的树突棘改变。结果:畸形眼球变小,眼裂消失,角膜、晶状体和玻璃体完全缺失;视网膜片层状构筑紊乱,细胞增殖,增殖的细胞侵入眼球内腔,几乎占据整个眼球腔位置;视皮质锥体细胞树突棘变短,变稀疏。结论:妊娠酒精暴露可致眼球畸形,其原因可能是酒精毒性造成的基因突变引发的。由于发育缺陷的眼球对光反应减弱,造成视皮质锥体细胞树突棘的萎缩。
- 邓锦波李瑞玲臧建峰张俊士崔占军范文娟
- 关键词：胎儿酒精综合征DII视皮质
