您的位置: 专家智库 > >

孙学溥

作品数:6 被引量:15H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:黑龙江省青年科学基金哈尔滨医科大学附属第一医院科研基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇结肠
  • 3篇结肠癌
  • 3篇基因
  • 3篇肠癌
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇结肠癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇RNA干扰
  • 2篇肠癌细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡抑制
  • 1篇凋亡抑制蛋白
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇伊立替康
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺疾病
  • 1篇抑制蛋白

机构

  • 6篇哈尔滨医科大...

作者

  • 6篇孙学溥
  • 5篇乔海泉
  • 3篇魏争
  • 2篇周保国
  • 2篇王毓利
  • 2篇姜洪池
  • 1篇孙亮
  • 1篇孙学英
  • 1篇邹小龙

传媒

  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇生物信息学
  • 1篇中华胰腺病杂...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
结肠癌中核内miRNA的激活调控作用研究被引量:4
2019年
为了探究增强子介导的核内miRNA在结肠癌发生中的作用,本研究筛选了结肠癌中的差异表达的miRNA数据、结肠的特异性增强子数据、结肠癌中差异表达基因数据,利用细胞核内miRNA靶向增强子预测算法,筛选miRNA调控的结肠特异性增强子;利用增强子靶基因预测数据,筛选核内miRNA调控的差异表达靶基因,并且构建核内miRNA-靶基因网络,并通过网络的分析和筛选获得结肠癌中关键的致病基因,同时对网络中的靶基因进行GO的功能注释。结果表明,我们所构建的核内miRNA-激活调控靶基因网络包含miRNA-靶基因关系对2121个,259个节点,其中包含34个下调基因、183个上调的基因,7个下调的miRNA,35个上调的miRNA。而后我们分析了网络进行的节点度的整体分布情况,发现网络中大部分的节点的度都是小于10的,仅有少量miRNA结合和部分的差异表达基因节点的度大于10。核内miRNA主要通过激活调控了一些应激反应相关的功能和,同时,抑制调控了细胞周期、细胞凋亡、细胞死亡巨噬细胞代谢等相关功能,通过激活和抑制相关功能诱发结肠癌的发生。从核内miRNA的激活调控角度研究结肠癌的发病机制,是对原有细胞浆中miRNA抑制调控机制的补充,也为结肠癌的系统研究提供了新的视野。
邹小龙董雪松孙学溥
关键词:结肠癌
下调X连锁凋亡抑制蛋白基因表达增强结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶敏感性的研究被引量:4
2011年
目的 观察下调X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)基因表达后结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-Fu)敏感性的变化.方法 采用脂质体包裹方法将携带靶向干扰XIAP序列的表达载体转染人结肠癌细胞HCT-8和HCT116,观察结肠癌细胞生长活性的变化;应用5-Fu后,观察结肠癌细胞对5-Fu敏感性的变化,并应用蛋白印迹方法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3的活性变化. 结果抑制XIAP基因表达后,结肠癌细胞HCT-8和HCT116的生长活性受到有效抑制;结肠癌细胞HCT-8对5-Fu的耐药性得到逆转(P<0.01),HCT116对5-Fu的敏感性得到明显提高(P<0.05);结肠癌细胞内caspase-3的表达活性提高,5-Fu诱导细胞凋亡的活性得到增强. 结论XIAP的表达是结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu耐药的一个重要机制;抑制XIAP基因表达后能够增强结肠癌细胞HCT-8和HCT116对5-Fu化疗的敏感性.
周保国魏争孙学溥乔海泉
关键词:结肠肿瘤氟尿嘧啶肿瘤RNA干扰
靶向抑制livin基因后结肠癌细胞对伊立替康敏感性的变化被引量:4
2010年
目的观察靶向抑制livin基因后结肠癌细胞HCT116对伊立替康敏感性的变化。方法采用脂质体包裹方法将载体介导的靶向livin基因的短发夹干扰RNA(a short hairpin RNA,shRNA)转入结肠癌细胞HCT116,48h后蛋白印迹方法检测RNA干扰的生物学效应,应用伊立替康0.01、0.1、1、10μg/mL梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后MTT方法检测抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性变化,分光光度法检测结肠癌细胞内凋亡相关因子caspase-3活性的改变。结果靶向livin的shRNA有效地抑制了结肠癌细胞HCT116内livin基因的表达,抑制livin基因表达后结肠癌细胞对伊立替康的敏感性得到明显提高,细胞内的caspase-3活性显著增强。结论靶向抑制livin基因表达后能够激活细胞凋亡信号通路,增强伊立替康的抗结肠癌作用。
周保国乔海泉孙学溥魏争王毓利
关键词:结肠癌凋亡抑制蛋白RNA干扰
血红素加氧酶-1诱导大鼠肝移植免疫耐受的研究被引量:1
2012年
目的探讨腺相关病毒介导血红素加氧酶-1(AAV—HO-1)诱导大鼠肝移植免疫耐受的有效性及其分子机制。方法按Kamada二套管法建立大鼠原位肝移植模型。在供肝冷保存阶段分别经门脉灌注磷酸盐缓冲液(PBS)、EmptyAAV或AAV—HO-1,孵育2h后行DA—Lewis大鼠原位肝移植,检测移植术后大鼠的中位存活时间(MST);血清中白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-d的表达;移植肝中CD4+、CD8+,调节性T细胞(Treg细胞、CD+CD25+Foxp3+)的表达;耐受组脾脏中Treg细胞百分率并对耐受组脾脏行混合淋巴细胞培养(MLC)观察免疫耐受。结果AAV—HO-1组MST为30d,显著长于PBS组(11d)或EmptyAAV(12d)(P〈0.01),其中20%存活超过90d;血清中IL-2、TNF-0l的表达明显降低,CIM+和CD8+T细胞的浸润减少,Treg细胞在移植肝中的浸润增加。耐受组脾脏中Treg细胞为6.7%,显著提高,行MLC后几乎无淋巴细胞反应。结论AAV—HO-1可通过增加Treg细胞,延长大鼠的存活期,证实AAV.HO-1可诱导肝移植免疫耐受。
孙学溥孙亮乔海泉姜洪池孙学英
关键词:肝移植免疫耐受基因治疗腺相关病毒血红素加氧酶-1
胰体尾部黏液性囊腺瘤一例
2011年
患者女,48岁。一年前无明显诱因出现持续性上腹部疼痛,伴腹胀,一周左右症状自行缓解,但仍有反复,无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重,当地医院治疗效果不佳,于2009年9月8口人我院。体检:体温36.5℃,脉搏82次/min,血压145/102mmHg(1 mmHg=0.133kPa),呼吸18次/min。心肺正常,腹平软,未触及肿块,上腹部轻压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及。
孙学溥乔海泉王毓利魏争
关键词:良性肿瘤胰腺疾病
2010国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会纪要被引量:2
2010年
由中华医学会外科学分会脾功能与脾外科学组及〈中华创伤杂志〉、〈肝胆外科杂志〉编辑部联合主办,哈尔滨医科大学附属第一医院和安徽医科大学附属第一医院承办的"2010国际腹部创伤暨第十届全国脾脏外科学术研讨会"于2010年6月4~6日在合肥市召开.来自国际、国内的30余位著名专家应邀出席会议.美国Roger A.Orsini教授、俄罗斯Dubinkin Vladimir教授、日本Takashi Tajiri教授、韩国Chang Moo Kang博士及黎介寿院士、巴德年院士、夏穗生教授、姜洪池教授等知名专家到会并作精彩的专题报告.参会代表300余人.大会由全国脾功能与脾外科学组副组长乔海泉教授主持.
孙学溥乔海泉姜洪池
关键词:腹部创伤脾脏外科
共1页<1>
聚类工具0