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姚玉宇

作品数:65 被引量:150H指数:7
供职机构:东南大学附属中大医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省“科教兴卫工程”医学重点人才基金国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 19篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 52篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 20篇心肌
  • 19篇细胞
  • 15篇梗死
  • 14篇干细胞
  • 13篇激肽
  • 12篇心肌梗死
  • 11篇动脉
  • 11篇内皮
  • 10篇小鼠
  • 9篇祖细胞
  • 9篇内皮祖细胞
  • 9篇激肽释放酶
  • 8篇基因
  • 8篇间充质干细胞
  • 7篇凋亡
  • 7篇血管
  • 7篇缓激肽
  • 7篇充质干细胞
  • 6篇心脏
  • 6篇组织激肽释放...

机构

  • 65篇东南大学
  • 2篇安徽医科大学
  • 1篇南华大学
  • 1篇中国药科大学
  • 1篇江苏省省级机...
  • 1篇生物化学系

作者

  • 65篇姚玉宇
  • 45篇马根山
  • 11篇刘乃丰
  • 9篇傅聪
  • 9篇盛祖龙
  • 8篇黎叶飞
  • 8篇丁建东
  • 7篇居胜红
  • 7篇沈成兴
  • 7篇陈忠
  • 7篇文颂
  • 6篇陈中璞
  • 6篇蒋益波
  • 6篇陶绍玉
  • 6篇张晓黎
  • 6篇方翔
  • 6篇童嘉毅
  • 6篇李开如
  • 5篇金晖
  • 5篇赵瑞

传媒

  • 11篇东南大学学报...
  • 5篇南京医科大学...
  • 5篇第十五届全国...
  • 4篇江苏医药
  • 3篇中国动脉硬化...
  • 3篇中华心血管病...
  • 3篇2008江苏...
  • 1篇中国介入心脏...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国微循环
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇上海医学
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇现代医学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
  • 8篇2013
  • 11篇2012
  • 6篇2011
  • 6篇2010
  • 13篇2009
  • 8篇2008
65 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血红素氧化酶-1基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植治疗猪急性心肌梗死被引量:2
2009年
目的研究骨髓间充质干细胞(MSC)经血红素氧化酶-1(HO-1)基因修饰后移植对急性心肌梗死的治疗作用。方法细胞分为3组,未转染质粒组(MSC组)、转染空载质粒组(LacZ—MSC组)、转染pcDNA3.1-hHO—1组(HO-1-MSC组),体外实验予缺氧诱导观察HO-1基因转染后MSC的抗凋亡情况,同时收集上清液检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。体内实验建立猪的急性心肌梗死模型,梗死1h再灌注1h后分为3组,即生理盐水组、单纯干细胞治疗组(MSC组)及HO-1基因转染干细胞治疗组(HO-1-MSC组)。治疗组分别予MSC及HO-1-MSC移植治疗,对照组则注入等量生理盐水。细胞移植后1周及3个月行磁共振检测。3个月后处死动物,取心脏标本行相关检查。结果(1)体外缺氧诱导实验中HO-1-MSC组凋亡率(30.30±7.64)%低于MSC组(56.93±4.68)%(P〈0.001)和LacZ—MSC组(55.88±4.38)%(P〈0.001)。同时上清液中VEGF的分泌HO-1-MSC组(768.44±78.38)pg/ml高于Msc组(555.27±67.67)pg/ml(P〈0.001)和LacZ-MSC组(522.97±71.45)pg/ml(P〈0.001)。(2)细胞移植3个月后HO-1-MSC组LVEF(53.50±2.09)%明显高于MSC组(49.54±2.74)%(P=0.017)。梗死周边区毛细血管密度(血管数/HPF)HO-1-MSC组14.594-2.39亦大于MSC组11.78±2.48(P=0.033)。结论HO-1基因转染MSC较单纯MSC移植治疗急性心肌梗死疗效明显。
蒋益波陈立娟唐耀亮马根山祈春梅朱琪张晓黎姚玉宇刘乃丰沈成兴
关键词:心肌梗死间质干细胞移植血红素氧化酶-1
心脏转录因子GATA结合蛋白4真核表达质粒的构建被引量:5
2010年
背景:有研究表明心脏转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)与先天性心脏病的发生有密切的关系,但其机制不明,而目前尚未查及GATA4真核表达质粒构建类的报道。目的:构建人类心脏特殊转录因子GATA4的真核表达质粒。方法:对重组质粒pUC57-GATA4进行酶切获得GATA4基因编码区序列,将真核表达载体pCMV-Myc和GATA4基因在双酶切后用T4连接酶连接,构建重组质粒pCMV-Myc-GATA4,转化至大肠杆菌,提取质粒后经聚合酶链反应、双酶切及测序鉴定。结果与结论:实验成功酶切重组质粒获得GATA4基因编码区约1.3kb的目的片段,聚合酶链反应和酶切鉴定以及基因测序结果显示,构建的重组真核表达质粒中含有正确的GATA4基因序列,证实成功构建了含有GATA4基因的真核表达重组质粒。
丁建东方翔陶绍玉任利群张晓黎姚玉宇马根山
关键词:转录因子GATA4重组质粒真核表达载体
TWEAK基因多态性与中国江苏地区急性心肌梗死的相关性研究被引量:1
2018年
目的:探讨江苏地区急性心肌梗死与肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)基因多态性rs12937543、rs4968211、rs11552708位点单核苷酸基因多态性的相关性。方法:收集本院2016-07-2017-07收住急性心肌梗死患者267例为病例组,另选取健康体检者281例为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测TWEAK基因多态位点rs12937543、rs4968211、rs11552708的基因型和等位基因分布频率。结果:TWEAK基因多态性位点rs12937543基因频率在病例组与对照组中分布差异具有统计学意义(P<0.05);T等位基因能显著增加急性心肌梗死的危险,且与TWEAK血浆表达水平相关(P<0.05)。rs4968211、rs11552708位点均无统计学差异。结论:TWEAK基因多态性位点rs12937543与江苏地区急性心肌梗死存在相关性。
盛祖龙鞠成伟鄢高亮潘啸东陈中璞姚玉宇马根山
关键词:急性心肌梗死TWEAK
近红外荧光分子标记的ox-LDL靶向小鼠动脉粥样硬化模型的成像研究被引量:3
2011年
目的:合成近红外荧光分子标记的ox-LDL分子探针,进行体外细胞与体内活体成像,探讨其对诊断动脉粥样硬化的价值。方法:体外培养Raw 264.7细胞株,用不同剂量探针孵育后进行近红外荧光扫描,MTT法检测细胞活力。用8周龄Apo E-/-小鼠建立颈总动脉内膜拉伤模型,MR及近红外仪扫描小鼠颈部。结果:巨噬细胞可吞噬近红外荧光标记的ox-LDL探针,MTT法证实大、小剂量探针对细胞活力影响不同。Apo E-/-小鼠颈总动脉内膜拉伤后2周,MR扫描可见患侧内膜增厚、管腔狭窄;近红外荧光扫描可见1~2 h后信号在患侧颈部浓聚,24 h后信号明显衰减。结论:用近红外荧光分子标记ox-LDL探针可被巨噬细胞吞噬,内膜拉伤2周后可致Apo E-/-小鼠患侧颈总动脉内膜增生。
王圆圆姚玉宇张毅文颂郭静顾月清
关键词:动脉粥样硬化小鼠
血管内皮细胞生长因子和血浆组织激肽释放酶与冠状动脉狭窄的相关性研究被引量:1
2012年
目的:确定冠心病患者血浆中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)水平与冠脉狭窄程度的相关性。方法:根据冠状动脉血管造影结果将110例患者按冠脉狭窄程度分为4组:单支狭窄50%~69%组(组1,n=32)、单支狭窄70%~99%和(或)多支病变(每支狭窄50%~99%)组(组2,n=29)、单支或(和)多支完全闭塞组(组3,n=25)、正常无狭窄组(对照组,n=24)。ELISA法检测血浆中VEGF和TK的水平。结果:组1:TK水平为(1 900±461)pg/ml,VEGF为(54.29±23.22)pg/ml;组2:TK水平为(2 203±268)pg/ml,VEGF为(63.00±26.72)pg/ml;组3:TK水平为(4 823±1005)pg/ml,VEGF为(71.27±17.86)pg/ml;对照组:TK水平为(781±63)pg/ml,VEGF为(54.75±23.22)pg/ml。使用多元线性逐步回归分析显示血浆中VEGF水平与狭窄程度之间无显著相关性,而TK水平与狭窄程度之间存在显著的相关性(P<0.001),且与高血压(P=0.946)、糖尿病(P=0.288)、吸烟(P=0.933)等危险因素无显著相关性。TK水平在1 725 pg/ml阈值处具有诊断冠状动脉完全梗塞最高的敏感性和特异性。结论:冠心病患者血浆中VEGF和TK等促血管新生因子均高表达,TK水平与冠状动脉狭窄程度显著独立相关,可作为反映冠状动脉狭窄严重程度的一项重要指标。
傅聪姚玉宇马根山冯毅汤成春陈忠戴启明童嘉毅丁建东罗丹朱建李拥军鞠成伟陆静章晓国
关键词:组织激肽释放酶血管内皮细胞生长因子冠状动脉
先天性心脏病患者转录因子Nkx2.5基因突变观察被引量:2
2008年
采用聚合酶链反应结合DNA测序技术,对99例先天性心脏病(CHD)患者及90例正常对照者的Nkx2.5基因外显子1进行序列检测。结果显示,3例室间隔缺损、7例房间隔缺损、1例肺动脉瓣狭窄、1例动脉导管未闭患者和3例对照者的Nkx2.5外显子1第239位发生了A-G的突变。认为转录因子Nkx2.5基因突变与中国CHD的发生有一定的关系。
李开如丁建东张晓黎姚玉宇任利群马根山
关键词:NKX2.5基因先天性心脏病基因突变
心房颤动患者冠状动脉支架置入术后三联抗栓对比二联抗栓治疗的安全性和疗效分析被引量:14
2015年
目的比较心房颤动(AF)患者冠状动脉支架置入术后三联抗栓(华法林+阿司匹林+氯吡格雷)及二联抗栓(华法林+氯吡格雷)治疗的出血和不良心血管事件发生率。方法收集2007年6月至2012年6月入住东南大学附属中大医院心内科行冠状动脉支架置入术的AF患者228例,根据患者术后的抗栓方案分为三联抗栓治疗组(TT组,120例)和二联抗栓治疗组(DT组,108例),两组AF患者均在冠状动脉支架置入术后6-12 h内开始行不同的抗栓治疗方案。采用MantelCox检验和Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者出血事件及不良心血管事件的发生率,并进行因素分析。结果 90 d内TT组总出血事件发生率显著高于DT组(18.3%比6.5%,P=0.007),高HASBLED评分(HR 5.74,95%CI 2.53-12.99,P〈0.001)、三支血管病变(HR 4.27,95%CI 1.00-18.20,P=0.05)均与患者的早期出血事件显著相关。90-360 d TT组总出血事件发生率仍高于DT组(24.2%比11.1%,P=0.010)。早期随访期间出血(HR 2.818,95%CI 1.40-5.66,P=0.004)、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的使用(HR 5.87,95%CI 2.16-15.96,P=0.001)、高HAS-BLED评分(HR 2.07,95%CI 1.06-4.06,P=0.034)均与晚期出血事件显著相关。TT组和DT组主要不良心血管事件的发生率比较,差异无统计学意义(7.5%比10.2%,P=0.474)。缺血及卒中史(HR 3.27,95%CI 1.15-9.31,P=0.026)、高CHA2DS2-VASc评分(HR 4.85,95%CI 1.08-21.90,P=0.04)、心力衰竭(HR 3.9,95%CI 1.41-10.81,P=0.009)均与主要不良心血管事件显著相关。结论 AF患者冠状动脉支架置入术后行三联抗栓治疗显著增加总出血事件发生率。HAS-BLED以及CHA2DS2-VASc评分等出血及血栓风险的评估对冠状动脉支架置入术后AF患者抗栓治疗方案的选择至关重要。
陆文彬陈立娟鞠成伟朱建傅聪姚玉宇马根山
关键词:心房颤动抗栓治疗出血经皮冠状动脉介入治疗
B2受体高表达抑制氧化应激诱导衰老的相关研究
吴月环姚玉宇
超声联合一氧化氮微泡介导间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响被引量:3
2013年
目的探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡介导间充质干细胞(MSCs)移植对心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其可能作用机制。 方法选用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌梗死模型大鼠28只,采用随机数字表法将其分为对照组(经尾静脉注入磷酸盐缓冲液)、MSCs组(经尾静脉注入MSCs)、普通微泡组(经尾静脉注入普通微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs)及NO微泡组(经尾静脉注入NO微泡,同时给予超声干预,然后经尾静脉注入MSCs),每组7只。各组大鼠分别经治疗4周后行M型心功能彩超检查,计数比较各组大鼠缺血心肌局部平均毛细血管密度,采用蛋白免疫印迹法及实时PCR检测各组大鼠心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达。 结果治疗4周后发现NO微泡组射血分数[(56.27±3.66)%]较普通微泡组[(51.31±3.22)%]、MSCs组[(45.81±3.37)%]及对照组[(43.66±4.79)%]均显著提高(P〈0.05);NO微泡组心肌缺血区域平均毛细血管密度[(45.96±9.01)个/每高倍镜视野]较普通微泡组[(28.07±4.93)个/每高倍镜视野]、MSCs组[(21.41±5.27)个/每高倍镜视野]及对照组[(18.04±4.82)个/每高倍镜视野]均显著增加(P〈0.05)。NO微泡组VEGF相对表达量(0.67±0.024)较普通微泡组(0.54±0.011)、MSCs组(0.44±0.020)及对照组(0.12±0.009)均显著增强(P〈0.05)。 结论超声联合NO微泡介导MSCs移植治疗心肌梗死大鼠,能进一步提高模型大鼠心功能,其治疗机制可能与促进局部VEGF表达、加速梗死区域血管生成有关。
卞叶萍童嘉毅沈祥波陈龙杨芳徐艳娟闫磊罗丹马根山姚玉宇
关键词:干细胞超声微泡一氧化氮
缓激肽预适应人内皮祖细胞移植治疗裸鼠急性心肌梗死被引量:1
2015年
目的:研究内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)经缓激肽(bradykinin,BK)预适应后移植对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的治疗作用。方法 :细胞分为未经BK预适应人EPCs组(EPCs组)、BK预适应EPCs组(BK PC组)、BK预适应EPCs+艾替班特(HOE140)组(BK PC/HOE组),双染色法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组增殖情况,予缺氧诱导后Annexin V-FITC/PI双染色法及Hoechst33342染色法检测各组凋亡情况,同时收集上清液予ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。体内实验建立裸鼠急性心肌梗死模型,将羰花青荧光染料Di D标记的人EPCs通过心肌局部注射进行细胞移植到实验组,安慰剂组注入等量生理盐水。分为假手术组、MI+生理盐水组(安慰剂组)、MI+单纯干细胞治疗组(EPCs组)、MI+BK预适应EPCs治疗组(BK PC组)及MI+BK预适应EPCs+HOE140治疗组(BK PC/HOE组)。细胞移植后10 d行超声心动图检测心功能。移植后10 d处死动物,取心脏标本行相关检查。结果:1与EPCs组相比,BK预适应可促进人EPCs增殖;缺氧诱导凋亡后,BK PC组凋亡率低于EPCs组(P<0.01),且均可被HOE140阻断(P<0.01)。同时BK PC组上清液中VEGF的分泌高于EPCs组(P<0.01),同样可被HOE140所阻断;2细胞移植10 d后BK PC组左心射血分数(LVEF)明显高于安慰剂组(P<0.01)及EPCs组(P<0.01),且可被HOE140阻断(P<0.01)。与安慰剂组及EPCs组相比,BK PC组梗死周边区移植细胞存活明显增多,而细胞凋亡显著减少;同样可被HOE140所阻断。结论:BK预适应人EPCs后可显著改善裸小鼠AMI后的心功能,其疗效明显优于单纯人EPCs移植治疗。其治疗效应是通过促进移植细胞存活及抗移植细胞及宿主心肌细胞凋亡等而实现的。
盛祖龙姚玉宇黎叶飞黄杰马根山
关键词:心肌梗死内皮祖细胞缓激肽预适应
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