傅聪
- 作品数：12 被引量：32H指数：3
- 供职机构：东南大学附属中大医院心血管内科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高脂饲料动员CD11b^+Gr-1^+髓系抑制性细胞参与动脉粥样硬化形成的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化动物模型的过程中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的变化趋势,以期揭示高脂血症导致动脉粥样硬化的另一种可能的细胞机制。方法:将12只雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=6),分别给予普通饲料与高脂饲料处理。8周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(apoA-I)和载脂蛋白B(apoB)水平;HE染色观察主动脉病理形态学改变;油红O染色观察内皮下间隙脂质沉积情况;流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的百分比,比较其与对照组之间的差异度。结果:8周的高脂饲喂使得ApoE-/-小鼠血脂水平显著改变,动脉粥样硬化斑块明显形成,CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞占骨髓单个核细胞比例显著升高,并进一步被动员释放到外周组织,导致循环中CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞显著增加。结论:高脂饲料饲养ApoE-/-小鼠能使CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的生成显著增加,并向循环和外周组织释放。高脂血症可能是通过激活CD11b+Gr-1+髓系抑制性细胞的途径来参与动脉粥样硬化的发生、发展。
- 姜宜成沈成兴陆文彬傅聪卞叶萍
- 关键词：高脂饲料APOE-/-小鼠动脉粥样硬化髓系抑制性细胞
- 重组人促红素对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的研究重组人促红素(EPO)对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响,以及内质网应激(ERS)在其中的作用。方法分离新生SD大鼠心肌细胞,培养72 h后用高糖诱导心肌细胞凋亡,以甘露醇作为高渗对照,并用不同浓度EPO(5、10、20、40 U·m L-1)预处理心肌细胞48 h,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,选取EPO最佳干预浓度;将实验分成五组即正常糖(NG)组、EPO+NG组、高糖(HG)组、EPO+HG组和ERS抑制剂4-苯基丁酸(PBA)+HG组,流式细胞仪测各组凋亡率,激光共聚焦显微镜检测各组钙离子的平均荧光强度,Real-time PCR和Western blot分别检测各组促红素受体(EPOR)、ERS标志物GRP78、钙内流蛋白Serca2a的m RNA和蛋白表达。结果高糖诱导后心肌细胞凋亡率(41.36±10.49)%,显著高于正常心肌细胞凋亡率(16.08±3.97)%(P<0.05),甘露醇组对正常心肌细胞凋亡无显著影响(P>0.05);20 U·m L-1 EPO预处理高糖诱导的心肌细胞后凋亡率为(20.97±10.55)%,为最佳干预浓度。与NG组比较,EPO+NG组各指标均无显著差异(P>0.05),HG组凋亡率和钙离子荧光强度显著增加,EPOR、Serca2a的m RNA及蛋白表达降低,GRP78 m RNA及蛋白表达升高(均P<0.05);与HG组相比,PBA+HG组和EPO+HG组凋亡率和钙离子荧光强度降低,EPOR、Serca2a的m RNA及蛋白表达升高,GRP78 m RNA及蛋白表达降低(均P<0.05);PBA+HG组和EPO+HG组各指标均无显著差异(P>0.05)。结论高糖可通过介导ERS并引发钙稳态失衡诱导心肌细胞凋亡;EPO能够抑制高糖诱导心肌细胞的凋亡,该作用可能与抑制ERS,增强钙内流蛋白表达、维持细胞内钙离子平衡有关。
- 陆静朱月红姚玉宇陈兵傅聪刘乃丰戴启明
- 关键词：红细胞生成素凋亡
- 组织激肽释放酶缓激肽系统与Akt-eNOS通路在冠心病中的作用及相关机制研究
- 姚玉宇王连生陈磊磊马根山刘乃丰盛祖龙傅聪
- 随着老龄化社会的来临，中国心脑血管发病率逐年升高，有五分之一的人口患有不同程度的心脑血管疾病，其中冠心病的危害尤其巨大。冠心病心肌梗死(MI)后缺血、炎症及氧化应激造成心肌细胞坏死和凋亡，导致心力衰竭的严重后果，慢性心力...
- 关键词：
- 关键词：冠心病干细胞移植治疗
- 血管内皮细胞生长因子和血浆组织激肽释放酶与冠状动脉狭窄的相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的:确定冠心病患者血浆中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)水平与冠脉狭窄程度的相关性。方法:根据冠状动脉血管造影结果将110例患者按冠脉狭窄程度分为4组:单支狭窄50%～69%组(组1,n=32)、单支狭窄70%～99%和(或)多支病变(每支狭窄50%～99%)组(组2,n=29)、单支或(和)多支完全闭塞组(组3,n=25)、正常无狭窄组(对照组,n=24)。ELISA法检测血浆中VEGF和TK的水平。结果:组1:TK水平为(1 900±461)pg/ml,VEGF为(54.29±23.22)pg/ml;组2:TK水平为(2 203±268)pg/ml,VEGF为(63.00±26.72)pg/ml;组3:TK水平为(4 823±1005)pg/ml,VEGF为(71.27±17.86)pg/ml;对照组:TK水平为(781±63)pg/ml,VEGF为(54.75±23.22)pg/ml。使用多元线性逐步回归分析显示血浆中VEGF水平与狭窄程度之间无显著相关性,而TK水平与狭窄程度之间存在显著的相关性(P<0.001),且与高血压(P=0.946)、糖尿病(P=0.288)、吸烟(P=0.933)等危险因素无显著相关性。TK水平在1 725 pg/ml阈值处具有诊断冠状动脉完全梗塞最高的敏感性和特异性。结论:冠心病患者血浆中VEGF和TK等促血管新生因子均高表达,TK水平与冠状动脉狭窄程度显著独立相关,可作为反映冠状动脉狭窄严重程度的一项重要指标。
- 傅聪姚玉宇马根山冯毅汤成春陈忠戴启明童嘉毅丁建东罗丹朱建李拥军鞠成伟陆静章晓国
- 关键词：组织激肽释放酶血管内皮细胞生长因子冠状动脉
- 血清组织激肽释放酶与冠心病冠状动脉狭窄程度的研究
- 傅聪马根山冯毅陈忠童嘉毅戴启明汤成春丁建东姚玉宇
- 靶向氧化低密度脂蛋白纳米探针活体检测小鼠腹主动脉粥样斑块的MRI研究被引量：1
- 2015年
- 目的 构建新型抗氧化低密度脂蛋白纳米铁（anti-Ox-LDL-MNPs）探针,探讨该探针检测ApoE-/-小鼠粥样斑块的价值.方法 采用化学连接剂将Ox-LDL单克隆抗体与二巯基丁二酸（DMSA）修饰的磁赤铁矿纳米粒子（MNPs）相结合,构建具有免疫活性的分子探针.通过ELISA、透射电子显微镜（TEM）等方法检测其免疫活性及形态.ApoE-/-小鼠高脂饮食8周,尾静脉注射Ox-LDL靶向及对照探针（IgG-MNPs）,分别在注射前及注射后24h行MRI,检查后处死小鼠取腹主动脉行病理学检查.行配对t检验分析数据.结果 Anti-Ox-LDL-MNPs和IgG-MNPs探针磁饱和强度高,分布均匀,生物活性较强,水合粒径分别为（21.5±3.3） nm及（22.3±4.1） nm.2组ApoE-/-小鼠腹主动脉平均信噪比（CNR）在探针注射前分别为20.89±1.50和20.84±5.47,注射后24 h anti-Ox-LDL-MNPs探针组小鼠CNR显著下降（7.30±1.19;t= 5.373,P＜0.01;n=5）,IgG-MNPs探针组CNR略有下降（18.66±2.84;t=2.620,P＞0.05;n=5）.免疫组织化学检查和普鲁士蓝染色证实Ox-LDL靶向探针在ApoE-/-小鼠腹主动脉壁斑块内沉积,与巨噬细胞共定位.结论 靶向Ox-LDL纳米铁MRI探针能活体检测动脉粥样硬化斑块Ox-LDL.
- 姚玉宇张宇赵瑞傅聪文颂李冰邓刚马根山刘乃丰滕皋军
- 关键词：脂蛋白类LDL小鼠
- 急性冠脉综合征病程中MDSCs的动员及作用研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究急性冠脉综合征(ACS)时体内髓系抑制细胞(MDSCs)CD11b+Gr-1+的动态变化过程以及MDSCs参与ACS过程的可能机制。方法:55例患者根据临床症状及冠脉造影情况分为ACS组(n=42)和对照组(n=13),流式细胞术分析外周血中MDSCs比例(MDSCs%)。24只BLAB/C小白鼠随机分为普通饮食组(n=12)和高脂饮食组(n=12),分别喂养8周,流式细胞术分析外周血中MDSCs%,全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇、低密度脂蛋白水平,HE染色及免疫荧光分析动脉斑块的性质、特点。30只雄性BLAB/C小白鼠随机分为对照组(n=10)和急性心肌梗死(AMI)模型组(n=20),流式细胞术分析骨髓、脾脏、外周血中MDSCs%;分离培养小鼠骨髓单个核细胞,以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导分化48 h,加入100 mg.L-1氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育48 h,以油红O染色鉴定泡沫细胞。结果:与对照组相比ACS患者外周血中MDSCs%显著升高(P<0.001),ACS患者经冠脉介入治疗(PCI)后外周血中MDSCs%进行性降低;经高脂饮食喂养8周后小鼠外周血中MDSCs%显著升高(P<0.001),且以CD11b+Ly6G+粒系亚型为主,CD11b+Ly6C+单核系亚型可吞噬脂质形成单核样泡沫细胞参与不稳定斑块的形成;小鼠AMI超急性期至急性期MDSCs在体内呈现动态动员变化,与肌钙蛋白呈现较好相关性(P<0.001)。结论:CD11b+Ly6C+MDSCs可逐步分化成为泡沫样细胞,参与动脉不稳定斑块的进展,形成ACS的积累阶段;CD11b+Ly6G+MDSCs可分化为中性粒样细胞,参与形成ACS的急性病程进展;MDSCs持续参与ACS的发病过程,MDSCs%测定可为AMI发生发展的诊断提供参考。
- 陆文彬姜宜成陈肖霞傅聪沈成兴
- 关键词：急性冠脉综合征心肌梗死
- 激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展被引量：2
- 2012年
- 激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。
- 傅聪姚玉宇
- 关键词：激肽释放酶-激肽系统缺血损伤血管新生
- 心房颤动患者冠状动脉支架置入术后三联抗栓对比二联抗栓治疗的安全性和疗效分析被引量：14
- 2015年
- 目的比较心房颤动（AF）患者冠状动脉支架置入术后三联抗栓（华法林＋阿司匹林＋氯吡格雷）及二联抗栓（华法林＋氯吡格雷）治疗的出血和不良心血管事件发生率。方法收集2007年6月至2012年6月入住东南大学附属中大医院心内科行冠状动脉支架置入术的AF患者228例,根据患者术后的抗栓方案分为三联抗栓治疗组（TT组,120例）和二联抗栓治疗组（DT组,108例）,两组AF患者均在冠状动脉支架置入术后6-12 h内开始行不同的抗栓治疗方案。采用MantelCox检验和Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者出血事件及不良心血管事件的发生率,并进行因素分析。结果 90 d内TT组总出血事件发生率显著高于DT组（18.3%比6.5%,P=0.007）,高HASBLED评分（HR 5.74,95%CI 2.53-12.99,P〈0.001）、三支血管病变（HR 4.27,95%CI 1.00-18.20,P=0.05）均与患者的早期出血事件显著相关。90-360 d TT组总出血事件发生率仍高于DT组（24.2%比11.1%,P=0.010）。早期随访期间出血（HR 2.818,95%CI 1.40-5.66,P=0.004）、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂的使用（HR 5.87,95%CI 2.16-15.96,P=0.001）、高HAS-BLED评分（HR 2.07,95%CI 1.06-4.06,P=0.034）均与晚期出血事件显著相关。TT组和DT组主要不良心血管事件的发生率比较,差异无统计学意义（7.5%比10.2%,P=0.474）。缺血及卒中史（HR 3.27,95%CI 1.15-9.31,P=0.026）、高CHA2DS2-VASc评分（HR 4.85,95%CI 1.08-21.90,P=0.04）、心力衰竭（HR 3.9,95%CI 1.41-10.81,P=0.009）均与主要不良心血管事件显著相关。结论 AF患者冠状动脉支架置入术后行三联抗栓治疗显著增加总出血事件发生率。HAS-BLED以及CHA2DS2-VASc评分等出血及血栓风险的评估对冠状动脉支架置入术后AF患者抗栓治疗方案的选择至关重要。
- 陆文彬陈立娟鞠成伟朱建傅聪姚玉宇马根山
- 关键词：心房颤动抗栓治疗出血经皮冠状动脉介入治疗
- 促红细胞生成素保护糖尿病大鼠心功能的机制研究
- 2016年
- 目的 :探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)保护糖尿病大鼠心功能的相关机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、正常+EPO干预组、糖尿病组、糖尿病+EPO干预组,每组10只。采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病动物模型,建模成功后,给予正常+EPO干预组和糖尿病+EPO干预组大鼠皮下注射EPO 1 000 IU/Kg,正常对照组和糖尿病组皮下注射等量生理盐水,每周1次,共12周。建模前及末次给药后7 d,尾静脉采血,检测血糖、血脂和血常规,超声心动图检测心功能,RT-PCR法分析内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)和EPO受体(EPOR)m RNA表达水平,Western blot技术检测GRP78、SERCA2a和EPOR蛋白表达。结果:正常对照组和正常+EPO干预组之间,心功能、血糖、血脂、血常规、GRP78、SERCA2a和EPOR蛋白表达水平均无明显差别(P>0.05)。与正常对照组和正常+EPO干预组相比,糖尿病组大鼠射血分数及左心室短轴缩短率明显下降(P﹤0.01),血糖和血脂明显升高(P﹤0.01),左心室心肌组织GRP78 m RNA及蛋白表达明显增加(P﹤0.01),SERCA2a和EPOR m RNA及蛋白表达明显减少(P﹤0.01)。与糖尿病组相比,糖尿病+EPO干预组大鼠射血分数及左心室短轴缩短率明显增加(P﹤0.01),左心室舒张末期内径明显减小(P﹤0.05),左心室收缩末期内径明显减小(P﹤0.01),左心室组织GRP78m RNA及蛋白表达明显下降(P﹤0.01),SERCA2a和EPOR m RNA及蛋白表达明显增加(P﹤0.01)。结论:EPO具有保护糖尿病大鼠心功能的作用,其机制可能是减轻心肌内质网应激,增加糖尿病大鼠心肌SERCA2a和EPOR蛋白表达。
- 陆静陈兵朱月红傅聪冯毅姚玉宇
- 关键词：糖尿病促红细胞生成素内质网应激GRP78SERCA2A心肌
