吴珏
- 作品数：7 被引量：28H指数：3
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响被引量：5
- 2011年
- 目的 观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法 选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果 肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高（P＜0.05）,光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为（2.02±0.29）,（5.58±0.16）;miRNA-92a的表达上调倍数分别为（3.23±0.74）,（1.53±0.33）,P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高（P＜0.05）.缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高（P＜0.05）,肾组织微血管密度明显增加.结论 肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.
- 刘芬吴珏娄远蕾阮琼芳李勇崔苏萍汪泱
- 关键词：血管新生VEGFNOTCH基因
- 人诱导性多能干细胞的培养及鉴定被引量：7
- 2010年
- 目的建立稳定的人诱导性多能干细胞(iPS细胞)培养体系。方法取第3～5代的小鼠胚胎成纤维细胞,丝裂霉素C处理后用作饲养层。人iPS细胞接种于饲养层上生长,胶原酶消化或机械法传代。倒置显微镜下观察iPS细胞生长状态;观察拟胚体形成能力;RT-PCR检测iPS细胞多能性基因的表达情况。结果(1)小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)为贴壁生长细胞,呈梭形或多角形。细胞增殖旺盛。(2)生长在饲养层上的人iPS细胞呈典型的克隆状生长。克隆呈圆形或椭圆形,边界清晰。克隆内细胞排列紧密,细胞体积小,核大,细胞核/质比高。RT-PCR结果显示人iPS细胞强表达多能性基因Oct4,Nanog,Sox2;去除饲养层后悬浮培养能形成拟胚体(EB)。结论本实验的培养体系适合人iPS细胞的培养,人iPS细胞能稳定增殖,保持自我更新及分化潜能。
- 冯年花谢安娄远蕾阮琼芳郭菲吴珏邓志锋汪泱
- 关键词：细胞培养饲养层
- miRNA-92a在缺血再灌注肾损伤中的表达变化被引量：14
- 2010年
- 目的观察miRNA-92a在缺血再灌注(I/R)损伤4h、24h后小鼠肾组织的表达变化,探讨肾脏缺血损伤后血管生成的可能机制。方法采用双侧夹闭小鼠肾蒂的方法制备急性缺血再灌注肾损伤模型,术后灌注24h后收集血清和肾脏标本,分别检测肾功能及观察肾组织病理学改变。实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)的方法检测小鼠I/R损伤4h和24h组中miRNA-92a的表达水平。结果(1)采用血清肌酐(Scr)和尿素氮(UN)评估肾功能,肾脏I/R24h组与假手术组(sham)比较有显著性差异(P<0.05);HE染色观察肾组织病理改变明显,肾缺血再灌注模型成功。(2)而I/R4h和24h后,miRNA-92a的表达上调,其上调倍数分别为3.23±0.74,1.53±0.33(P<0.05)。结论小鼠I/R损伤中miRNA-92a表达显著上调,miRNA-92a可能参与缺血再灌注肾组织损伤的血管再生的调控过程。
- 吴珏刘芬阮琼芳娄远蕾郭菲杨阳汪泱
- 关键词：微小RNA小鼠肾脏缺血再灌注损伤
- 缺血再灌注肾损伤后MiRNA-210、MiRNA-320和MiRNA-92a的变化及其与血管新生关系的探讨
- 目的:
肾缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是在缺血基础上恢复血流,导致组织损伤反而加重的现象,常见于肾部分切除术后和肾移植等过程中,是导致急性肾功能损伤的主要原因之一。肾缺血后造成...
- 吴珏
- 关键词：缺血再灌注肾损伤MIRNA表达血管新生
- 文献传递
- miRNA与缺血性疾病中的血管新生被引量：1
- 2011年
- MicroRNAs（miRNAs）是存在于真核生物中一类长度约为20~24 nt的非编码小分子单链RNA,可调控多种基因的表达。研究发现,缺血性损伤组织中一系列的miRNAs表达发生了明显变化,且其改变可显著影响缺血组织的血管新生。
- 吴珏刘芬汪泱
- 关键词：MIRNAS血管新生缺血
- 缺血再灌注肾损伤后miRNA-210、miRNA-320和miRNA-92a的变化及其与血管新生关系的探讨
- <正>目的和意义:肾缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤是在缺血基础上恢复血流,导致组织损伤反而加重的现象,常见于肾部分切除术后和肾移植等过程中,是导致急性肾功能损伤的主要原因之一。肾缺血损...
- 吴珏刘芬汪泱
- 小鼠肾缺血性损伤微小RNA表达谱的变化被引量：1
- 2011年
- 目的建立缺血肾组织微小RNA（miRNA）差异表达谱。方法夹闭小鼠双侧肾蒂45min制备急性肾缺血模型，随机分为假手术、缺血恢复4、24h组。通过观察血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及肾病理改变判断模型成功。采用AgilentmiRNA基因芯片技术构建缺血肾组织miRNA表达谱，实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证miRNA-210、miRNA-92a表达变化。结果miRNA表达谱出现明显改变，76个miRNAs出现两倍以上的表达变化，其中40个miRNAs下调，36个miRNAs上调。肾缺血恢复4、24h后，miRNA-210表达分别上调（2．02±0．29）、（5．58±0．16）倍；miR-92a分别上调（3．23±0．74）、（1．53±0．33）倍（P〈0．05），与miRNA微阵列结果一致。结论肾缺血损伤后，miRNA表达谱发生改变，提示miRNA可能参与缺血性肾损伤病理生理过程的调控。
- 刘芬阮琼芳吴珏娄远蕾崔苏萍汪泱
- 关键词：肾缺血表达谱MIRNA芯片
