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刘萌萌: 作品数：39 被引量：44H指数：4; 供职机构：郑州市第三人民医院更多>>; 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目郑州市科技攻关计划项目河南省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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巨大成人型多囊肾1例报道并文献复习: 2010年; 目的:探讨成人型多囊肾的临床和病理学特征及诊断要点,为临床治疗提供依据。方法:应用大体检查和光镜分析,对1例发生于双侧肾脏的多囊肾进行形态学研究并复习文献。结果:肾脏囊肿病是肾小管扩张造成的,多数于40～50岁才出现症状。结论:巨大成人型多囊肾较少见,此病例又合并肾功能衰竭,故对预后极为不利。; 曹汴英刘萌萌; 关键词：多囊肾临床病理

NFATc1可能通过调节RhoA/ROCK信号通路影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡被引量：3: 2020年; 目的:检测NFATc1在乳腺癌患者癌及癌旁组织的表达,并探讨其表达对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:收集于我院就诊的39例乳腺癌患者癌及癌旁组织,采用RT-PCR技术、免疫印迹及免疫组化染色技术检测NFATc1在乳腺癌组织及癌旁组织中的表达状况。利用小干扰RNA(siRNA)构建NFATc1稳定敲除的MCF7及MDA-MB-231细胞系。利用CCK-8试剂盒及克隆形成实验检测NFATc1敲除对乳腺癌细胞增殖的影响,同时利用Ki67染色检测对照组和NFATc1敲除组乳腺癌细胞中Ki67阳性细胞的比例。此外,采用流式细胞学技术检测NFATc1基因敲除对乳腺癌细胞凋亡的影响,最后利用免疫印迹技术分析各组细胞RhoA/ROCK信号通路的表达状况。结果:NFATc1在乳腺癌患者癌组织中的mRNA及蛋白表达显著增高(P<0.05)。流式细胞学结果表明NFATc1 siRNA干预能够显著促进两组乳腺癌细胞系的凋亡(P<0.05)。此外,Ki67染色、CCK-8实验及克隆形成实验结果表明NFATc1敲除后两种乳腺癌细胞系的增殖能力明显下降(P<0.05)。免疫印迹结果揭示,NFATc1敲除能够明显抑制癌细胞中RhoA/ROCK信号通路的激活(P<0.05)。结论:NFATc1可能通过调控RhoA/ROCK信号通路进而促进乳腺癌细胞增殖,有望成为治疗乳腺癌的新靶点。; 刘萌萌魏丽王轶娟刘鹏刘兴华张明; 关键词：乳腺癌增殖凋亡

吉非替尼联合安罗替尼对表皮生长因子受体敏感及耐药细胞株的作用研究被引量：1: 2023年; 目的研究安罗替尼联合吉非替尼对HCC827、HCC827GR肺癌细胞的杀伤作用。方法细胞分为对照组(不加入任何药物),吉非替尼组(1000 nmol·L^(-1)吉非替尼处理),安罗替尼组(2.0μmol·L^(-1)安罗替尼处理),联合组(先加入2.0μmol·L^(-1)安罗替尼,6 h后再加入1000 nmol·L^(-1)吉非替尼)。以细胞计数法-8(CCK-8)法测定细胞增殖活性;用流式细胞术及Transwell法测定对HCC827、HCC827GR细胞凋亡、侵袭的影响,用蛋白质印迹法测定凋亡相关蛋白的表达。结果HCC827细胞中,对照组、非替尼组、安罗替组尼和联合组的细胞增殖率分别为(97.43±1.65)%、(50.78±2.30)%、(52.54±3.66)%和(35.47±2.55)%;吉非替尼、安罗替尼均能明显降低HCC827细胞增殖,且两者联合使用抑制作用更明显。对耐药的HCC827GR细胞,对照组、非替尼组、安罗替组尼和联合组的细胞增殖率分别为(97.16±2.74)%、(94.14±3.56)%、(58.69±2.64)%和(40.43±2.43)%;单药吉非替尼无明显抑制作用,但联合安罗替尼则能明显降低HCC827GR细胞的增殖和侵袭。HCC827GR细胞中,吉非替尼组、安罗替尼组和联合组凋亡率分别为(10.63±2.24)%、(37.52±4.33)%和(46.93±8.56)%,差异有统计学意义;HCC827GR细胞中,对照组、吉非替尼、安罗替尼和联合组细胞侵袭数分别为148.67±3.21、144.00±5.29、99.33±3.51和44.67±4.73,与对照组相比,吉非替尼组细胞侵袭数无明显变化(P>0.05),而安罗替尼组及联合组均能明显减少侵袭细胞数,联合组更明显。凋亡蛋白比较,对HCC827细胞,吉非替尼组、安罗替尼组和联合组均能降低磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)、磷酸化蛋白激酶(p-Akt)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白表达水平,尤其是联合组表达水平降低更明显(P<0.05)。对于HCC827GR细胞,安罗替尼组能降低p-Akt、p-ERK蛋白表达,联合组p-EGFR、p-Akt、p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论吉非替尼联合安罗替尼可协同�; 段方方周寒丽刘丹娜苏田丽赵晓丽陈露刘萌萌孔天东; 关键词：吉非替尼表皮生长因子受体肺癌凋亡

一种肿瘤样本暂存装置: 本实用新型公开了一种肿瘤样本暂存装置，包括装置外壳，所述装置外壳内通过螺栓固定安装有电机，且电机的输出轴固定连接有转杆，且转杆外侧固定安装有搅拌杆；还包括：所述装置外壳内固定连接有连接板，且连接板位于电机上方，并且连接板...; 梁宪斌张维真张雅慧张喜凤周建中陈正雷刘萌萌

基质金属蛋白酶基因突变与老年慢性阻塞性肺疾病发生风险的关系研究被引量：4: 2019年; 目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、MMP-7、MMP-12基因突变与老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生风险的相关性。方法:选取2017年11月至2019年4月,在本院就诊的108例COPD患者为COPD组,另选取同期门诊体检的80例健康体检者为对照组。采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)法检测MMP-3基因rs679620位点、MMP-7基因rs11568818位点及MMP-12基因-1082位点的基因分型,比较不同基因型与老年COPD发生风险的关系。Hardy-Weinberg遗传平衡定律验证两组基因型频率是否具有代表性。收集老年COPD患者肺功能及疾病严重程度相关参数并分析其与各基因型的关系。采用Logistic回归法分析影响COPD发生风险的相关因素。结果:MMP-3基因rs679620位点G→A基因突变,MMP-7基因rs11568818位点A→G基因突变,MMP-12基因-1082位点A→G基因突变,各基因型分布均符合Hardy-Weinberg定律。COPD组与对照组MMP-3基因G、A等位基因突变频率分布比较差异无统计学意义(P>0.0167),MMP-7基因G、A等位基因突变频率显著高于对照组(P<0.0167),MMP-12基因G、A等位基因突变频率显著高于对照组(P<0.0167);携带MMP-3基因A突变基因、MMP-7基因G突变基因、MMP-12基因G突变基因的COPD患者吸烟指数、支气管壁厚度、支气管壁分级均分别显著高于GG基因型、AA基因型患者(P<0.05),而相邻动脉直径显著降低(P<0.05);Logistic分析显示MMP-3 AA、MMP-7 GG及MMP-12 GG突变基因型均为COPD发生的危险因素。结论:MMP-3、MMP-7、MMP-12基因突变可能与老年COPD发生有关,突变基因型AA(MMP-3)、GG(MMP-7)、GG(MMP-12)均可增加老年COPD发生风险。; 刘萌萌刘鹏王蔚蔚刘灵乔森焱李艳艳魏丽刘兴华邹燕; 关键词：慢性阻塞性肺疾病基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶-7

膀胱多形性巨细胞癌的临床病理特征分析: 2016年; 目的探讨膀胱多形性巨细胞癌的临床表现和病理学特征。方法应用HE染色及免疫组化法在光镜下观察5例膀胱多形性巨细胞癌标本，并收集分析其临床病理资料，结合文献进行分析。结果患者临床症状大多数表现为血尿、尿频、尿急、尿痛；肿瘤由多形性上皮样单个核细胞、多核瘤巨细胞及数量不等的普通型尿路上皮癌组成。瘤细胞呈乳头状、巢状、片状排列。免疫组化结果显示上皮样单个核细胞及多核瘤细胞弥漫表达细胞角蛋白7（CK7）（5/5）、细胞角蛋白20（CK20）（4/5）、P63（4/5）、上皮膜抗原（EMA）（4/5）及表皮生长因子受体-2（HER-2）（5/5），弱表达CK20（1/5）、P63（1/5）及S-100（2/5）；增殖细胞抗原（Ki-67）阳性指数为30%～95%，突变型P53强阳性、阳性指数为20%～80%。随访5～13个月，2例复发转移，2例复发，1例死亡。结论膀胱多形性巨细胞癌是一种高级别尿路上皮癌，恶性程度高、预后不良，易复发、转移，确诊的主要依据是形态学及免疫组化检测，需与其他类型的膀胱癌进行鉴别。; 魏丽刘鹏刘萌萌屈彩霞

MiR-127-3p靶向MAPK4对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响被引量：7: 2020年; [目的]探讨miR-127-3p对葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。[方法]通过RT-qPCR检测人葡萄膜黑色素瘤组织及细胞、正常组织及细胞中miR-127-3p与MAPK4mRNA的表达;通过Lipofectamine2000说明书将mimic-NC、miR-127-3pmimic、pc-MAPK4质粒分别或联合转染进入SP6.5或OM431细胞;通过双荧光素酶报告检测miR-127-3p与MAPK4复染靶向关系;通过CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法检测AKT/mTOR通路蛋白相对表达水平。[结果]在葡萄膜黑色素瘤组织和细胞系中,miR-127-3p表达明显下调(P<0.01),而MAPK4表达明显上调(P<0.01);miR-127-3p与MAPK43′UTR区存在结合位点,miR-127-3p高表达明显抑制了含有野生型MAPK4质粒的荧光素酶活性(P<0.01),但对突变型MAPK4质粒的荧光素酶活性无影响;与Control组相比,miR-127-3pmimic组SP6.5细胞和OM431细胞增殖均明显下降(P<0.01),凋亡率均明显增加(P<0.01),划痕闭合率均明显降低(P<0.01),每视野侵袭细胞数目均明显减少(P<0.01),p-AKT(T308)/AKT、p-mTORr(S473)/mTOR蛋白表达均明显下调(P<0.01),共转染pc-MAPK4逆转上述变化。[结论]M iR-127-3p通过靶向下调MAPK4来抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,这可能与抑制AKT/mTOR通路激活有关。; 魏丽连红梅刘鹏刘兴华吴书一刘萌萌; 关键词：葡萄膜黑色素瘤增殖迁移

富集有核细胞法制备肺癌胸腔积液细胞块中EGFR基因突变的检测: 2021年; 目的探讨富集有核细胞层沉淀法制备的非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLS)胸腔积液细胞沉渣块中的表皮生长因子受体(EGFR)基因的突变率。方法选取NSCLS伴恶性胸腔积液患者116例,应用富集有核细胞层沉淀法制备胸腔积液细胞沉渣块,并应用突变扩增阻滞系统(ARMS)法检测胸腔积液细胞沉渣块中的EGFR基因的突变情况。结果EGFR基因突变率为50.86%,其中腺癌突变率为57.83%,非腺癌突变率为33.33%。结论富集有核细胞层沉淀法制备的NSCLS胸腔积液细胞沉渣块中EGFR基因突变率高于传统的离心细胞沉渣法,有效提高了肿瘤细胞的获得率及DNA提取率,为肺癌患者的诊断、治疗及分子生物学检测提供了有效手段。; 刘萌萌孔天东魏丽刘鹏刘兴华乔森焱; 关键词：表皮生长因子受体基因

一种黑色素瘤穿刺活检及标本存放装置: 本发明公开了一种黑色素瘤穿刺活检及标本存放装置，黑色素瘤通过压力穿刺仪穿刺负压吸出进行活检，所述压力穿刺仪的外部两侧对称固定有指环，所述压力穿刺仪的下端通过连通管与金属针头相互连接；包括：排物管，其贯穿连接设置在所述连通...; 梁宪斌张维真张雅慧张喜凤周建中陈正雷刘萌萌

成纤维细胞激活蛋白在甲状腺乳头状癌间质中的表达及意义: 2014年; 目的：探讨成纤维细胞激活蛋白（ FAP）在甲状腺乳头状癌（ PTC）中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学 SP 法检测66例2010年1月～2013年10月间收集的甲状腺乳头状癌和10例正常甲状腺中的表达情况。结果：FAP 在甲状腺乳头状癌间质成纤维细胞中表达，阳性率为86．36％；而在正常甲状腺间质及PTC癌细胞中不表达。甲状腺乳头状癌间质中FAP 表达与肿瘤TNM分期（χ^2＝20．823，P＜0．01）及淋巴结转移（χ^2＝11．853，P＜0．01）有关。结论：PTC间质中FAP的表达对PTC的侵袭、转移具有较好的预测价值。; 刘萌萌张根葆魏丽闵志雪; 关键词：甲状腺乳头状癌成纤维细胞激活蛋白

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