刘国利
- 作品数：17 被引量：61H指数：5
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省教育厅基金辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞芬太尼对胃癌全麻手术患者应激反应的影响被引量：8
- 2010年
- 目的探讨瑞芬太尼全麻防治手术应激反应的效果及机制。方法将60例择期行胃癌根治术患者随机分为观察组和对照组各30例。观察组采用瑞芬太尼联合丙泊酚、维库溴铵,术中持续泵注瑞芬太尼及丙泊酚;对照组采用芬太尼,余同观察组。记录麻醉诱导前(t0)、插管后1 min(t1)、5 min(t2)、切皮时(t3)、插管后30 min(t4)、手术结束时(t5)及拔管后(t6)的血流动力学变化,测定血糖(Glu)、皮质醇(Cor)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)水平;记录自主呼吸恢复时间、清醒时间、拔管时间及拔管时躁动例数。结果对照组各时间点MBP、HR、血糖,Cor、E及NE均有所升高(P<0.05),以t1、t2、t3最明显;观察组上述指标各时间点亦有所升高,NE升高与基础值比较差异有统计学意义(P<0.05);两组间各时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组插管时呛咳反应例数和拔管时躁动例数明显高于观察组(P<0.05)。结论瑞芬太尼能明显减轻手术应激反应,在维持全麻诱导期血液动力学稳定、抑制气管插管时心血管不良反应的效果优于芬太尼。
- 张锦英沈途刘国利
- 关键词：瑞芬太尼胃肿瘤全麻皮质醇儿茶酚胺
- 异氟醚预处理对缺血再灌注损伤后幼兔心肌TNF-α和iNOS mRNA表达的影响及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的:观察异氟醚(ISO)预处理对幼兔缺血再灌注心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响,并阐明其作用机制。方法:取纯种新西兰幼兔36只,随机分为3组:假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注(I/R)组,结扎30min,再灌注2h;ISO预处理组,缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同I/R组。缺血30min再灌注2h后,用放射免疫法检测心肌组织中TNF-α的含量和原位杂交法检测心肌组织中iNOS mRNA表达。结果:ISO组和I/R组幼兔心肌TNF-α含量升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05);而ISO组与I/R组比较,心肌TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。ISO组和I/R组心肌组织中iNOS mRNA的表达水平明显高于假手术组(P<0.05);ISO组与I/R组比较,iNOS mRNA表达水平明显下降(P<0.05)。结论:异氟醚通过减少TNF-α的生成和iNOS mRNA的表达以减轻I/R损伤而发挥保护作用。
- 刘国利沈途张锦英
- 关键词：异氟醚缺血再灌注诱导型一氧化氮合酶
- 异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：7
- 2011年
- 目的观察异氟醚后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响及可能的信号机制。方法 60只雄性新西兰白兔,体重2.5～3.0kg,模型制备成功后随机均分为五组:假手术组(A组);缺血-再灌注组(B组);缺血后处理组(C组);异氟醚后处理组(D组);异氟醚后处理+PI3K抑制剂(Wortmannin)组(E组)。于缺血前即刻(T0)、缺血30min(T1)、再灌注30min(T2)、60min(T3)及120min(T4)记录HR、MAP;灌注结束TTC法染色心肌切片计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI);蛋白印迹检测磷酸化Akt(p-Akt)及总Akt(t-Akt)表达水平。结果 T2～T4时五组HR明显慢于、MAP明显低于T0时(P<0.05)。与B组比较,C、D组心肌梗死面积缩小,AI降低(P<0.05),p-Akt表达升高(P<0.05)。E组p-Akt表达明显低于C、D组(P<0.05)。结论异氟醚后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻兔心肌缺血-再灌注损伤。
- 刘国利张锦英沈途
- 关键词：异氟醚后处理心肌缺血-再灌注损伤PI3K/AKT信号通路
- 七氟醚对心肌缺血-再灌注幼兔心肌细胞凋亡及Fas/FasL蛋白表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨七氟醚对幼兔缺血-再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响。方法取30只日本大耳白幼兔随机均分为三组,缺血-再灌注组(IR组):结扎30min,再灌注120min;七氟醚预处理组(S组):缺血前吸入2.5%七氟醚30min,洗脱15min后处理同IR组;假手术组(C组):只穿线不结扎。观察三组兔心肌细胞凋亡和Fas、FasL蛋白表达情况,电镜观察细胞超微结构。结果心肌细胞凋亡率S组(13.71±6.01)%明显低于IR组(31.33±7.04)%(P<0.05),而C组(3.3±0.5)%明显低于IR组和S组(P<0.05)。S、C组Fas、FasL蛋白表达的平均灰度高于IR组(P<0.05)。电镜显示S组细胞损伤程度小于IR组。结论七氟醚能明显降低幼兔缺血-再灌注心肌细胞的凋亡。
- 刘菲菲沈途张锦英刘国利
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注细胞凋亡FAS蛋白
- 异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注损伤心肌MDA、SOD及ICAM-1mRNA的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察异氟醚对幼兔缺血再灌注(I/R)损伤心肌的保护作用及机制。方法取纯种新西兰幼兔36只,将其随机分为3组各12只,模型组及观察组均制备I/R模型,观察组在缺血前吸入1.1%异氟醚30 min、洗脱15 min;假手术组处理方法同模型制备,但冠状动脉左前降支只穿线不结扎,麻醉维持150 min。实验结束后取心肌组织,以硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,半定量RT-PCR法检测细胞黏附因子-1(ICAM-1)mRNA表达。结果观察组和模型组心肌组织中MDA及ICAM-1 mRNA均显著高于对照组,SOD显著低于对照组,尤以观察组为著(P均<0.05)。结论异氟醚预处理对幼兔心肌I/R损伤具有保护作用,可能机制为降低心肌MDA及ICAM-1 mRNA水平、提高SOD活性。
- 刘国利沈途张海燕张锦英
- 关键词：异氟醚缺血再灌注幼兔心肌
- 瑞芬太尼预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注时心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨瑞芬太尼预处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法将成功建立的糖尿病大鼠模型36只随机均分为三组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(IR组)和瑞芬太尼预处理组(RE组),每组12只。再灌注120min时,计算心肌梗死面积及采用Western blot法测定心肌组织Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与Sham组比较,IR组Bax蛋白的表达明显升高,Bcl-2蛋白的表达明显降低(P<0.05);与IR组比较,RE组心肌梗死面积和心肌组织Bax蛋白的表达均明显降低(P<0.05),而Bcl-2的表达明显增加(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理可能通过调节Bax和Bcl-2蛋白的表达,减少细胞凋亡,从而减轻糖尿病大鼠的心肌缺血-再灌注损伤。
- 吴媛媛沈途刘国利
- 关键词：糖尿病缺血-再灌注损伤瑞芬太尼预处理
- 瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中NF-κB和ICAM-1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的观察瑞芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中核因子-κB(NF-κB)和细胞间粘附因子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用SD大鼠制作肝脏缺血-再灌注模型,随机分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和瑞芬太尼预处理组(R组)。S组经股静脉给予与R组相同的速率及容积的生理盐水输注15min,停药10min,然后行剖腹和关腹,但不进行缺血-再灌注;IR组同S组一样给予生理盐水的输注,然后进行缺血45min和再灌注2h;R组股静脉用微量泵给予瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1预处理,持续给药15min,停药10min,然后进行缺血-再灌注。光镜下观察三组组织学病理改变,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,Western blotting检测NF-κB和ICAM-1相对灰度值。结果光镜显示R组的损伤程度小于IR组。与S组比较,IR组和R组血清ALT、AST水平、肝组织NF-κB和ICAM-1相对灰度值明显升高(P<0.05);与IR组比较,R组血清中ALT、AST水平、肝组织NF-κB和ICAM-1相对灰度值明显降低(P<0.05)。结论瑞芬太尼预处理能够减轻肝脏缺血-再灌注时损伤的程度,可能与抑制NF-κB的活性,从而减少ICAM-1的表达有关。
- 吴巧玲沈途刘国利张锦英
- 关键词：瑞芬太尼预处理细胞间黏附分子-1
- 异氟醚对未成熟兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1、核因子-κB表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1,NF-κB的影响及其对心肌缺血再灌注保护的作用机制。方法:取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎30 min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5m g/kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达情况,电镜观察超微结构。结果:异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组细胞间黏附分子-1,NF-κB的表达明显较缺血再灌注组和格列苯脲组低(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论:异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制通过下调细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达并与促K+ATP通道开放有关。
- 陈权刘国利李平张锦英
- 卤族类吸入麻醉药心肌保护机制的研究进展被引量：4
- 2009年
- 心肌缺血的药物防治一直是研究的重点之一。大量的基础研究证实吸入麻醉药对缺血心肌有保护作用,在一些临床试验中也得到初步证实,其保护机制复杂,尚未完全阐明,现就其在ATP敏感性钾通道开放、Ca2+超载、氧自由基、细胞因子,一氧化氮等方面的研究进展作一综述。
- 方衍锋张锦英刘国利
- 关键词：吸入麻醉药心肌保护
- 异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响
- 2010年
- 目的探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。方法取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组:冠状动脉(冠脉)只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎冠脉30min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5mg/kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达情况,电镜观察超微结构。结果异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组Bcl-2表达高于缺血再灌注组和格列苯脲组(P<0.05),而Bax和Caspase-3表达少于缺血再灌注组和格列苯脲组(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制与促K-ATP通道开放有关。
- 方衍锋刘国利张锦英
- 关键词：异氟醚缺血再灌注细胞凋亡
