任寿安
- 作品数：68 被引量：128H指数：6
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- 发文基金：山西省自然科学基金山西省省筹资金资助回国留学人员科研项目山西省卫生厅科技攻关计划项目更多>>
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- 睡眠鼾症患者131例多导睡眠图分析
- 2008年
- 目的探讨多导睡眠图和动态SaO2监测在临床诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的意义及体重指数(BMI)对OSAHS患者睡眠质量和SaO2的影响。方法主诉睡眠打鼾患者131例,根据夜间多导睡眠图(PSG)监测结果分为4组,即单纯鼾症组、轻度、中度、重度OSAHS组。对PSG监测指标进行组间比较,对睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)和SaO2(%)相关指标、BMI和PSG监测指标作直线相关分析。结果①102例被诊断为不同程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),四组间每小时呼吸暂停+低通气数、累计数、累计时间、AHI、SaO2≥3%的脱饱和度次数和SaO2≤90%时间比例比较有统计学差异。②所有患者AHI和SaO2相关指标呈显著负相关,和BMI呈显著正相关,睡眠期最低SaO2和BMI呈显著负相关。结论使用PSG对OSAHS进行诊断及病情判断须结合AHI和睡眠期最低SaO2;每小时呼吸暂停或/和低通气数、累计数、累计时间、AHI是OSAHS诊断和分度的可靠指标;SaO2≤90%时间占睡眠总时间的比例为单纯动态SaO2监测OSAHS提供诊断和分度的参考指标;肥胖是导致SAHS的重要危险因子,BMI可作为睡眠呼吸暂停的一个重要判断指标。
- 梁海燕任寿安李富莲
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多导睡眠图血氧饱和度体重指数
- 阻塞性睡眠呼吸暂停合并左室肥厚相关机制的研究进展
- 2019年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的心血管并发症越来越受到重视,目前国内外对两者之间发病机制的研究还比较欠缺,就OSA引起左室肥厚的相关机制做一综述。
- 刘苡任寿安
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停左室肥厚
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆ET-1水平的变化及意义
- 目的1.探讨血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在OSAHS相关高血压发病过程中的作用;2.分析持续气道正压通气(nasal-continuous positive airway pressure,CPA...
- 任寿安李霞任筱璐范继秀
- 文献传递
- 慢性间歇低氧与糖代谢关系的研究进展被引量：3
- 2015年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）是一种常见的睡眠呼吸疾患,近年来研究已证明2型糖尿病是OSAHS患者一个独立的危险因素,它们之间有因果联系,而慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）是OSAHS最重要的病理生理特征之一。近几年关于CIH导致糖代谢紊乱发病机制的研究已成为热点，现就CIH导致糖代谢紊乱及其治疗的研究进展作一综述，以期对临床进行早期干预治疗提供指导。
- 王洪任寿安
- 关键词：慢性间歇低氧胰岛素抵抗
- MMP-9与肺部疾病的相关性研究被引量：1
- 2024年
- 基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)属于Zn2+依赖性蛋白酶家族中的一员,参与机体多种生理、病理过程。MMP-9在细胞外基质重塑、细胞侵袭及免疫反应、血管生成中发挥重要作用。近年来研究表明,MMP-9与肺部疾病发生、发展密切相关,本文就MMP-9在慢性阻塞性肺疾病、肺间质纤维化、非小细胞肺癌疾病中的研究现状进行简要综述。
- 冯强任寿安
- 关键词：基质金属蛋白酶-9慢性阻塞性肺疾病肺间质纤维化非小细胞肺癌肺部疾病
- 阻塞性睡眠呼吸暂停与Betatrophin的关系
- 2021年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停是一种非常常见的睡眠紊乱疾病,它的主要特点是打鼾、呼吸暂停、睡眠周期异常、睡眠时多次低氧血症以及高碳酸血症等。它的高危因素是肥胖。Betatrophin是一种新近鉴定的循环激素,在脂肪组织和肝脏等组织中产生,目前已经明确了糖尿病、肥胖以及脂代谢异常等与Betatrophin有关。因此,Betatrophin可能通过调节脂代谢、胰岛素抵抗等,参与阻塞性睡眠呼吸暂停的形成。
- 邢雁青任寿安
- 关键词：肥胖症糖尿病血脂代谢
- 健康干预对阻塞性睡眠呼吸暂停病人生存质量的影响被引量：7
- 2008年
- [目的]探讨健康干预对阻塞性睡眠呼吸暂停病人生存质量的影响。[方法]以中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人且行持续正压气道治疗者为对象,对其进行多导睡眠仪监测(polysomnography,PSG),并进行匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、嗜睡评价量表(Epworth)、生存质量量表(WHOQOL-BREF)、焦虑自评量表、抑郁自评量表、艾森克人格问卷测验、社会支持评定量表的调查,并进行系统的健康干预,对影响生存质量的因素进行多元逐步回归。[结果]健康干预前研究组与对照组生存质量指标:社会关系领域和环境领域得分差异无统计学意义,在自我感觉的总健康状况、总生存质量、生理领域和心理领域得分具有统计学意义(P<0.05);干预后生理领域和心理领域指标均具有统计学意义(P<0.05),社会关系和环境领域无统计学意义;影响生存质量的因素有PSQI、健康干预、Epworth、情绪稳定性。[结论]病人的睡眠质量、健康干预和情绪稳定性会影响病人的生存质量,加强对病人的健康干预,可以提高病人的生存质量。
- 宋旭红任寿安王蓓刘卓拉李建强
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征心理支持健康干预
- 自血光量子疗法治疗慢性阻塞性肺疾病的30例疗效分析被引量：1
- 1994年
- 我院采用白血光量子疗法，治疗慢性喘息型支气管炎、哮喘及肺心病等慢性阻塞性肺疾病取得显著疗效，并在治疗前后观察了血液流变学及血气变化。根据治疗组及对照组各３０例在治疗前后统计结果显示，本疗注使ＰａＣＯ２明显下降，ＰａＯ２和ＳａＯ２明显上升，全血粘度、血浆粘度、纤雏蛋白质量及血小板凝集率明显下降，Ｐ＜０．０１，红细细压积也有下降，Ｐ＜０．０５。
- 葛萍民史玉亮任寿安
- 关键词：肺疾病阻塞性光量子疗法
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清Nesfatin-1和Vaspin与病情严重程度及炎性反应的关系
- 2024年
- 目的 观察不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清Nesfatin-1、Vaspin水平变化,探讨其与OSAHS严重程度及炎性反应的关系。方法 2021年12月—2022年4月山西医科大学第一医院行多导睡眠监测者88例,记录呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSpO_(2))、氧减饱和度指数(ODI)、血氧饱和度<90%时间占总监测时间的百分比(T90%)。依据AHI进行OSAHS分级,32例重度OSAHS者为重度组,37例轻中度OSAHS者为轻中度组,19例OSAHS分级正常者为正常组。采集3组空腹肘静脉血,采用ELISA法测定血清Nesfatin-1、Vaspin、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。比较3组性别、年龄、病史、颈围、体质量指数(BMI)、肥胖(BMI≥30 kg/m^(2))比率等临床资料;Pearson相关法分析血清Nesfatin-1、Vaspin与AHI、TNF-α、IL-6的相关性。结果 (1)重度组BMI[(29.16±3.48)kg/m^(2)]、颈围[(41.39±3.09)cm]、AHI[55.65(44.10,74.80)次/h]、ODI[55.60(42.80,70.20)次/h]、T90%[35.55(11.30,58.30)%]、肥胖比率(40.6%)及血清Nesfatin-1[(2 643.77±565.77)ng/L]、TNF-α[(65.81±7.92)ng/L]、IL-6[(40.85±6.22)ng/L]水平均高于轻中度组[(26.83±3.63)kg/m^(2)、(38.26±4.20)cm、14.80(9.50,23.30)次/h、16.70(12.70,25.30)次/h、1.00(0.30,4.80)%、18.9%、(2 339.60±517.80)ng/L、(57.90±9.99)ng/L、(36.44±5.65)ng/L]和正常组[(22.81±3.24)kg/m^(2)、(33.74±2.80)cm、1.60(0.90,2.90)次/h、2.00(1.20,3.70)次/h、0、5.3%、(1 717.15±450.57)ng/L、(44.99±5.84)ng/L、(31.63±4.29)ng/L](P<0.05),轻中度组均高于正常组(P<0.05);重度组LSpO_(2)[69.50(59.30,78.50)%]、血清Vaspin水平[(9.68±2.64)μg/L]均低于轻中度组[83.00(77.00,87.00)%、(11.34±2.7)μg/L]和正常组[92.00(91.00,93.00)%、(13.13±2.35)μg/L](P<0.05),轻中度组均低于正常组(P<0.05)。3组性别比例、年龄、吸烟史、饮酒史、脑梗死史、合并高血压及心脏病比率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)Nesfatin-1与AHI、TNF-α�
- 石爱萍任寿安魏红霞张振霞王剑英
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征NESFATIN-1VASPIN白细胞介素-6
- 间歇低氧大鼠肝细胞GLUT-2、GCK表达与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的检测葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）、葡萄糖激酶（GCK）在间歇低氧大鼠模型肝细胞中表达的变化，探讨间歇低氧引起胰岛素抵抗的相关机制。方法24只6周龄健康雄性Sprague．Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为对照组、间歇低氧4周组（IH4组）和间歇低氧8周组（IH8组），每组8只。间歇低氧组按预设通气模式每天给予间歇低氧暴露8h，对照组给予间歇压缩空气，暴露时间同IH4组。实验结束后测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素，计算稳态模型评估．胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）。免疫组织化学染色观察肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达变化，并利用平均灰度值对蛋白进行定量分析。结果与对照组相比，IH4组及IH8组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA—IR均升高，ISI均降低，且IH8组更明显（F=161．92、51．46、126．99、83．87，P均〈0．05）。与对照组相比，IH4组及IH8组肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达均降低，且IH8组更显著（F=184．91、240．85，P均〈0．05）。Pearson相关分析显示，GLUT-2、GCK平均灰度值与ISI呈负相关（r=-0．886、-0．906，P均〈0．05），与HOMA-IR呈正相关（r=0．894、0．869，P均〈0．05）。结论间歇低氧暴露使大鼠肝细胞GLUT-2、GCK蛋白表达下调，可能参与间歇低氧条件下胰岛素抵抗的发生。
- 白丹丹任寿安
- 关键词：间歇低氧胰岛素抵抗葡萄糖激酶
